Процес прогнозування тяжкості перебігу гіпертонічної хвороби у поєднанні з цукровим діабетом 2-го типу

Процес прогнозування тяжкості перебігу гіпертонічної хвороби у поєднанні з цукровим діабетом 2-го типу, який включає проведення біохімічного дослідження крові до лікування, оцінку активності протеїнази, який відрізняється тим, що досліджують сироватку крові, як контрольний показник визначають активність ендотеліальної еластази, при відсутності змін активності ендотеліальної еластази порівняно з контролем прогнозують тяжкість перебігу гіпертонічної хвороби, розвиток гіпертонічної хвороби III стади, при підвищенні активності ендотеліальної еластази в 2 рази і більше порівняно з контролем прогнозують тяжкість перебігу цукрового діабету 2-го типу легкої форми, розвиток та/або прогресування цукрового діабету 2-го типу середньої тяжкості ео Корисна модель відноситься до галузі медицини, а саме - кардіологи та може бути використана для хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) з супутнім цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу Відомий Спосіб прогнозування перебігу ГХ [див Деклар Патент України № 46273А, МПК G01N 33/48, А61В5/02, Заявка №2001053651, Дата подачі заявки 29 05 2001 р, Опубл 15 05 02 р, Бюл №5], який полягає у біохімічному дослідженні сироватки крові, в процесі якого визначають трипсинінпбіторну активність -1-інгібітору протеїназ ( -1-ІП) Активність -1-ІП визначають у сироватці крові до і після манжетової проби (МП) При відсутності підвищення активності -І-ІП після МП прогнозують несприятливий перебіг ГХ, який проявляється у розвитку або наявності дисфункції ендотелію судин Недоліками відомого способу є те, що спосіб не передбачає оцінки тяжкості перебігу ЦЦ 2-го типу на тлі ГХ, до того ж прогнозування проводять із використанням навантажувального тесту, що може призводити до виникнення ускладнень Відомий спосіб прогнозування перебігу ГХ та ЦД 2-го типу [див Dotsenko V L , Demidova T lu , Neshkova Е А , Ametov A S , larovaia G A Possible participation of angiotensin-converting enzyme and leukocyte elastase in the pathogenesis of insulinmdependent diabetes mellitus// Vopr Med Khim 1998 -Vol 44 2 P 203-212, http //www ncbi nlm nih gov] - прототип, який полягає у проведенні біохімічного дослідження плазми крові У якості контрольних показників оцінюють активність калікреш-кінінової системи (ККС), анпотензин-перетворюючого ферменту (АПФ) та лейкоцитарної еластази За підвищенням активності ККС у 6-8 разів вище за норму, АПФ у 4 рази вище за норму прогнозують розвиток артеріальної гіпертензії За підвищенням активності лейкоцитарної еластази у 2,7 разів вище за норму прогнозують розвиток ЦД 2-го типу, що заключається у зниженні чутливості клітинних рецепторів до інсуліну Недоліком прототипу є те, що оцінюють активність різних показників системи протеолізу для прогнозування перебігу ГХ або ЦД 2-го типу, що обумовлює складність та об'ємність проведення лабораторних досліджень В основу корисної моделі поставлена задача здійснити вибір єдиного інформативного контро О) О) 10219 льного показника для оцінки тяжкості перебігу ГХ у [Qhira Т., Iso H., Tanigawa T. et al. The relation of поєднанні з ЦД 2-го типу, що дозволить шляхом anger expression with blood pressure levels and hyсвоєчасного призначення адекватної терапії запоpertension in rural and urban Japanese communities. бігти розвитку ГХІП ст. та ЦД 2-го типу середньої // J. Hypertens. - 2002. - V.20. - P. 127-727]. Відбутяжкості, виникненню ускладнень. Крім цього, вається активація ренін-ангіотензинспростити проведення лабораторних досліджень. альдостеронової та симпато-адреналової систем, розвиток ГХ у хворих на ЦД. До того ж, ГХ вважаЦя задача вирішується тим, що проводять біоють одним з обтяжливих елементів ЦД 2-го типу хімічне дослідження крові до лікування, оцінюють [Ендокринологія / П.М.Боднар, О.М.Приступюк, активність протеїназ. О.В. Щербак та ін.; За ред. Проф. П.М.Боднара. Відрізняючими ознаками корисної моделі є те, К.: Здоров'я, 2002. - С. 210-301]. Гіпертензія підсищо: лює судинні і кардіальні порушення при діабеті, в - досліджують сироватку крові; тому числі нереактивність артеріальної стінки - в якості контрольного показника визначають [Fletcher В., Gulanick M., Lamendola C. Risk factors активність ендотеліальної еластази; for type 2 diabetes mellitus// J. Cardiovasc. Nurs. - при відсутності змін активності ендотеліаль2002. - Vol. 16, N2. -P. 17-23]. Підвищення рівня ної еластази порівняно з контролем прогнозують інсуліну в крові сприяє проліферації гладеньких тяжкість перебігу ГХ, розвиток ГХ III стадії; клітин у стінках артерій та синтезу сполучної тка- за підвищенням активності ендотеліальної нини [Ендокринологія / П.М.Боднар, еластази в 2 рази і більш порівняно з контролем О.М.Приступюк, О.В. Щербак та т.; За ред. Проф. прогнозують тяжкість перебігу ЦД 2-го типу легкої П.М.Боднара. -К.: Здоров'я, 2002. - С. 210-301]. форми, розвиток та/або прогресування ЦД 2-го типу середньої тяжкості. Дослідження згідно корисної моделі проведені Вибір якості контрольного показника оцінки в лабораторії імуноферментних методів дослітяжкості перебігу ГХ у поєднанні з ЦД 2-го типу джень та відділі артеріальної гіпертонії Інституті активності ендотеліальної еластази обумовлено терапії імені Л.Т. Малої АМН України. Обстежено тим, що еластаза руйнує компоненти сполучної 16 хворих на ГХ та 31 хворих на ГХ+ЦД 2-го типу тканини судинної стінки, підвищує проникність ен(11 - ГХІІст.+ЦД 2-го типу легкої форми, 15 - ГХІдотелію судин [Оглоблина О.Г., Белова Л.А., АрхаІст.+ЦД 2-го типу середньої тяжкості, 5 - ГХІІкова И.А. и др. Биохимические и клинические асІст.+ЦД 2-го типу середньої тяжкості) і 14 здорових пекты участия гранулоцитов и их протеиназ в людей в контролі. Саме у власних дослідженнях поражении стенки сосудов. // Тер.архив.- 1996.визначено, що вибір єдиного контрольного показ№5.- С. 78-80]. Це сприяє розвитку та прогресуника активності та оцінка його певних значень заванню ГХ. Крім того, у хворих на ЦД 1 -го і 2-го типу безпечує прогнозування тяжкості перебігу односудинні ускладнення відіграють провідну роль в часно двох патологічних станів та спрощує структурі інвалідизації і смертності [Щестакова проведення лабораторних досліджень. М.В., Ярек-Мартынов И.Р., Иванищина Н.С., Дедов Відтвореність процесу, що заявляють - 95%. И.И. Оценка вазомоторной функции эндотелия у Запропонований процес прогнозування больных сахарным диабетом типа 1 на разных здійснюють у такій послідовності: стадиях диабетической нефропатии. // Тер. Ар1. До лікування у хворого проводять біохімічне хив.- 2003.- 75, №6.- С. 17-21]. В основі самих дослідження сироватки крові для оцінки активності ранніх проявів ангіопатій при ЦД лежить диспротеїназ. функція ендотеліальних клітин судин. Саме ендоДля цього беруть кров, наприклад у кількості 5 теліальні клітини беруть на себе "удар" метамл. Одержують сироватку шляхом центрифугуболічних (гіперглікемія, дисліпідемія) і вання протягом 5 хв при 1500 обертів/хв на лабогемодинамічних (системна артеріальна і раторній медичній центрифузі типу ОПН-8. внутрішньокапілярна гіпертонія) факторів, що ма2. Згідно з корисною моделлю для прогнозують місце при ЦД. вання тяжкості перебігу ГХ у поєднанні з ЦД 2-го типу у якості єдиного контрольного показника виПідвищення системного тиску крові підсилює значають активність ендотеліальної еластази віпрогресування макро- і мікроваскулярних ускладдомим методом, наприклад: Пат. 45068А Україна, нень діабету [Fletcher В., Gulanick М., Lamendola С. МПК G 01 N 33/48, А 61 В 19/02. Набір для визнаRisk factors for type 2 diabetes mellitus// J. Cardioчення активності ендотеліальної еластази в біолоvasc. Nurs. - 2002. - Vol. 16, N 2. -P. 17-23]. гічних рідинах. / Л.М.Самохіна, Н.А.Максимова.Основа патогенезу ЦД 2-го типу Опубл. 15.03.02.- Бюл. № 3. інсулінорезистентність, виявляється у 85% хворих, як наслідок розвивається компенсаторна 3. Прогнозують тяжкість перебігу ГХ, розвиток гіперінсулінемія, гіперглікемія. [Древаль А.В. ЛечеГХ III стадії при відсутності змін активності ендотение неосложненного инсулиннезависимого сахарліальної еластази порівняно з контролем. ного диабета// Пробл. эндокринологии. - 1995. -Mb 4. Прогнозують тяжкість перебігу ЦД 2-го типу 3.- С. 4-7]. легкої форми, розвиток та/або прогресування ЦД Збиток інсуліну, у свою чергу, посилює акти2-го типу середньої тяжкості за підвищенням активацію симпатичної нервової системи, зміни елеквності ендотеліальної еластази в 2 рази і більш тролітного складу клітин, призводить до підвипорівняно з контролем. щення чутливості гладеньких м'язів судин до Можливість здійснення запропонованого пропресорних агентів, стимулює позаклітинні фактори цесу підтверджується прикладами. росту і тим самим сприяє реалізації механізмів, які Приклад 1. Хвора Т., 67 років, історія хвороби беруть участь у підвищенні артеріального тиску № 392. 10219 Основний діагноз: ГХ П ст., IXC, атеросклероIII стадії, тичний кардіосклероз, атеросклероз аорти. Приклад 3. Хворий В., 43 роки, історія хвороби Ускладнення: СН НА ст. Гіпертонічна дисцир№ 1741. Основний діагноз: ГХП ст., гіпертензивне куляторна енцефалопатія 1 І І ст. Гіпертонічна серце, СНІ ст. ЦД 2-го типу середнього ступеня ангіопатія сітківки. тяжкості, компенсований. Супутній діагноз: ЦД 2-го типу, легка форма, Потрапив до клініки Інституту терапії АМН Уккомпенсований. раїни зі скаргами на неприємні відчуття в мережі Потрапила до клініки Інституту терапії АМН серця, не пов'язані з фізичним навантаженням, України зі скаргами на шум в вухах, часті головні сухість у роті. болі, головокружіння, стискаючі і колючі болі в сеАнамнез: страждає на ГХ протягом 2 років. AT рці, пов'язані з підвищенням AT, задуху при підйодо 140-150/110 мм. рт. ст. Гіперглікемія (13,2 мі сходинками. ммоль/л). Об'єктивно: загальне становище задовільне. Анамнез: страждає на артеріальну гіпертонію Перкуторно над легенями -легеневий звук, ау16 років. Максимальний AT до 200/120 мм. рт. ст. скультативно - послаблене дихання. Межі відносСтраждає ЦЦ протягом року. ної серцевої тупості не розширені. Серцева діяльОб'єктивно: Перкуторно над легенями - легеність ритмічна, тони приглушені, ЧСС - 66 невий звук. Аускультативно везикулярне дихання. ударів/хв, AT 130/90 мм. рт. ст. Межі відносної серцевої тупості розширені вліво на 0,5см. ЧСС - 78 ударів за хв. AT 170/100 мм. рт. Згідно корисної моделі до лікування у хворого ст. Діяльність серця ритмічна, тони приглушені. проводять біохімічне дослідження сироватки крові, яке включає визначення активності ендотеліальної За запропонованим процесом до лікування у еластази відомим методом. хворого проводять біохімічне дослідження сироватки крові, яке включає визначення активності Результати дослідження: ендотеліальної еластази відомим методом (див. активність ендотеліальної еластази - 54,409 п.2, с.З). Од./мл (підвищення порівняно з контролем (16,768±2,538) більш, ніж у 2 рази); Результати дослідження: активність ендотеліальної еластази - 30,31 Прогнозують тяжкість перебігу ЦД 2-го типу, Од./мл (підвищення у 2 рази порівняно з контропрогресування ЦД 2-го типу середньої тяжкості. лем 16,768±2,538); Приклад 4. Хворий P., 67 років, історія хвороби Прогнозують тяжкість перебігу ЦД 2-го типу № 453. легкої форми на тлі ГХПст., розвиток ЦД 2-го типу Основний діагноз: ГХ III ст. ІХС: стенокардія середньої тяжкості. стабільна ПІ функціональний клас. Атеросклеротичний і постінфарктний кардіосклероз. Приклад 2. Хвора С , 67 років, історія хвороби Ускладнення; СНІІА ст., II функціональний №1390. клас. Основний діагноз: ГХ П ст. ІХС, атеросклеротичний кардіосклероз, атеросклероз аорти і Супутній діагноз: Хронічний калькулізний ховінечних артерій серця, судин головного мозку. лецистит. Хронічний пієлонефрит. Оксалатурія. СНІ 1-А ст. Аліментарне ожиріння III ст. ЦД 2-го тиЦД 2-го типу середньої тяжкості, субкомпенсовапу, середнього ступеня тяжкості, субкомпенсований. Ожиріння II стадії. Гіпертонічна ангіопатія ний. сітківки. Початкова катаракта обох очей. Потрапила до клініки Інституту терапії АМН Потрапив до клініки Інституту терапії АМН України зі скаргами на дискомфорт в області серУкраїни зі скаргами на почуття печіння колючого ця, серцебиття, задуха при фізичному навантахарактеру болю в зоні серця, які з'являються під женні, частий головний біль, артралгії, лабільність час швидкого руху на відстань 10-15 м або при цифр AT і рівня глюкози у крові. підйомі вгору на 1 поверх. Тривалість ангінального болю 10-15 хв. Іноді - потемнення перед очима, Анамнез: страждає ГХ більш 20 років. Максипри підвищенні AT до 200/120 - головокружіння. мальний AT 260/140 мм. рт. ст, частіше - 140100/80-90 мм. рт.ст. Страждає на ЦД приблизно 5Анамнез: вважає себе хворим 24 роки, з 7 років, рівень глюкози у крові до 10 ммоль/л на тлі періоду, коли AT становив 180/100 мм рт.ст. Переприйому сіофору і діабетону-MR. Спадковість обніс інфаркт міокарда, гострий коронарний синтяжена по лінії батька. дром. AT до 140-160/90-95 мм. рт.ст. Об'єктивно: Загальне становище середньої Об'єктивно: Стан середнього ступеня тяжкості. тяжкості. В легенях - легеневий характер перкуПеркуторно над легенями - ясний легеневий звук. торного звуку, дихання жорстке. Серце - межі розАускультативно - везикулярне дихання, хрипу неширені ліворуч на 1,5 см від середньоключичної має. Межі відносної серцевої тупості розширені лінії. Тони приглушені, часті, акцент II тону на вліво на 1,5 см. Тони серця глухі, ритмічні, акцент аорті. AT 140/90 мм. рт. ст. ЧСС - 92 ударів/хв. II тону на аорті. AT 170/100 мм. рт. ст. ЧСС - 84 ударів/хв. Згідно корисної моделі до лікування у хворого проводять біохімічне дослідження сироватки крові, Згідно корисної моделі до лікування у хворого яке включає визначення активності ендотеліальної проводять біохімічне дослідження сироватки крові, еластази відомим методом (див. п. 2, с 3). яке включає визначення активності ендотеліальної еластази відомим методом. Результати дослідження: Результати дослідження: активність ендотеліальної еластази - 12,63 Од./мл (відсутність підвищення порівняно з контактивність ендотеліальної еластази - 13,019 ролем 16,768±2,538); Од./мл (відсутність підвищення порівняно з контролем 16,768±2,538); Прогнозують тяжкість перебігу ГХ, розвиток ГХ 7 10219 8 Прогнозують тяжкістьперебігу ГХІІІ ст, розвиТехнічний результат ток ускладнень Використання запропонованого процесу в меЗаключення- Вказані приклади підтверджують дичній практиці у порівнянні з прототипом дозвоможливість здійснення прогнозування тяжкості ляє своєчасно прогнозувати перебіг ГХ у поперебігу ГХ у поєднанні з ЦД 2-го типу, а саме єднанні з ЦД 2-го типу та запобігти розвитку або розвиток або прогресування ГХІІІ стадії (приклад прогресуванню ГХІІІ стадії та ЦД 2-го типу серед2, 4, ВІДПОВІДНО) та ЦД 2-го типу середньої тяжкості ньої тяжкості шляхом призначення адекватної те(приклад 1, 3, ВІДПОВІДНО) Комп ютерна верстка Г Паяльніков рапн. Підписне Тираж 26 прим Міністерство освтти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул Урицького, 45, м Київ, МСП, 03680, Україна ДП "Український інститут промислової власності", вул Глазунова, 1, м Київ - 4 2 , 01601