Спосіб діагностики доатрофічної стадії аутоімунного хронічного гастриту у дітей

Спосіб діагностики доатрофічної стадії аутоімунного хронічного гастриту у дітей, що включає гістологічне дослідження слизової оболонки шлунка, який відрізняється тим, що залежно від різних вікових груп і тривалості захворювання проводять оцінку доатрофічних гістологічних змін слизової оболонки шлунка і при наявності стромальноепітеліальних змін діагностують доатрофічні стадії аутоімунного хронічного гастриту у дітей. (19) (21) u201106563 (22) 25.05.2011 (24) 25.10.2011 (46) 25.10.2011, Бюл.№ 20, 2011 р. (72) ТЯЖКА ОЛЕКСАНДРА ВАСИЛІВНА, БОБРОВА ВІРА ІВАНІВНА (73) НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМЕНІ О.О. БОГОМОЛЬЦЯ 3 морфологічних змін в слизовій оболонці шлунка лише при гелікобактерасоційованому хронічному гастриті, тим самим не виключається роль хронічної персистенції Н. pylori у формуванні атрофічного процесу в слизовій оболонці шлунка. Задача корисної моделі полягає в створенні способу діагностики у дітей доатрофічної стадії аутоімунного хронічного гастриту, шляхом гістологічного дослідження слизової оболонки шлунка. Технічний результат, що досягається корисною моделлю, полягатиме в розробці критеріїв ранньої діагностики аутоімунного хронічного гастриту в доатрофічну стадію та профілактиці неопластичних процесів з боку органів гастродуоденальної зони. Поставлена задача вирішується тим, що у відомому способі, який включає гістологічне дослідження слизової оболонки шлунка, згідно з корисною моделлю, залежно від різних вікових груп і тривалості захворювання проводять оцінку доатрофічних гістологічних змін слизової оболонки шлунка і при наявності стромально-епітеліальних змін діагностують доатрофічні стадії аутоімунного хронічного гастриту у дітей. Відмінною особливістю способу, що заявляється, є врахування тривалості захворювання і вікового аспекту анатомо-фізіологічної будови слизової оболонки шлунка дітей у розвитку її дистрофічних змін, що дозволяє патогенетично обґрунтувати формування атрофічних змін слизової оболонки шлунка у дітей з аутоімунним хронічним гастритом і, завдяки цьому, розробити критерії ранньої діагностики доатрофічної стадії аутоімунного гастриту. Спосіб здійснюють наступним чином. Під нашим спостереженням було 56 дітей віком від 8 до 16 років з хронічним гастродуоденітом. За віком були виділені наступні категорії дітей: 11 дітей (19,6 %) віком 8-10 років, 23 дитини (41,1 %) віком 11-13 років та 22 дитини (39,3 %) віком 14-16 років. Вивчення анамнезу розвитку хвороби показало, що 34 (60,7 %) дитини мають рецидивуючий перебіг хронічного гастродуоденіту. Хронічний гастродуоденіт як вперше в житті встановлений діагноз зареєстровано у 22 (39,3 %) дітей. Всім дітям під час фіброгастродуоденоскопії проводили біопсію СО фундального, антрального відділів шлунка і СО ДПК. Для оцінки морфологічних змін СОШ і ДПК тканинні зрізи фарбували гематоксиліном та еозином. За клінікою, результатами ендоскопічного і морфологічного обстежень серед хворих у 42 діагностували неатрофічний гастрит, у 14 - атро+ + фічний гастрит. Визначення аутоантитіла до Н /К - АТФази паріетальних клітин шлунка проводили всім дітям методом ІФА за допомогою стандартних наборів фірми «ORGENTEC» (Німеччина). У більшості обстежених дітей рівень аутоантитіл не перевищував норми. Підвищення рівня антитіл було помірним у 7 (12,5 %) дітей. Встановлено, що частота виявлення аутоантитіл не залежала від наявності Н. pylori. У всіх обстежених дітей не було встановлено інфікування Н. pylori. В той же час ми відмічали, що всі діти з підвищеним рівнем антитіл були віком від 8 до 10 років, яким вперше був встановлений діагноз хронічний гастродуоденіт. 64194 4 З метою виявлення особливостей хронічного гастриту у дітей, які мали підвищений рівень паріетальних антитіл і оптимізації ранньої діагностики аутоімунного гастриту, ми порівнювали морфологічні зміни слизової оболонки шлунка обстежених дітей. Порівняльний аналіз показав, що у всіх дітей, які мали підвищений рівень паріетальних антитіл, відмічали виражений запальний процес в фундальному відділі шлунка. Гістологічно в слизовій оболонці тіла шлунка виявлено виражену лімфоцитарну інфільтрацію власної пластинки СОШ, набряк, мікроциркуляторні розлади у вигляді повнокров'я і мікроерозій. При вивченні стромальноепітеліальних змін в слизовій оболонці шлунка у 5 (71,4 %) дітей відмічали доатрофічні зміни в слизовій оболонці фундального відділу шлунка: фіброз, проліферацію фібробластів і тонких колагенових волокон, вогнищеву деструкцію залоз. Атрофічні зміни слизової оболонки шлунка у дітей + + з підвищеним рівнем антитіл до Н /К - АТФази паріетальних клітин шлунка нами не були відмічені. Встановлені в процесі аналізу відмінності дозволили розробити діагностичні критерії раннього виявлення аутоімунного гастриту. До діагностичних маркерів можна віднести вік дітей, локалізацію запальних змін в шлунку і характер гістологічних змін слизової оболонки шлунка. Зважаючи на отримані дані, можна припустити, що до діагностичних маркерів доатрофічної стадії розвитку аутоімунного гастриту у дітей належать: діти віком 8-10 років, з вперше встановленим діагнозом хронічний гастродуоденіт, без контамінації гелікобактерною інфекцією, з локалізацією вираженого запального процесу у фундальному відділі шлунка, з порушеннями мікроциркуляції і стромальноепітеліальною перебудовою слизової оболонки шлунка. Приклади конкретного виконання запропонованого способу. Хлопчик Д., 10 років (медична карта № 3075), знаходився на лікуванні в ДКЛ №9 з 8.10 по 27.10.2009 з діагнозом: Гастрит А. Хронічний гастродуоденіт (неатрофічний гастрит, неатрофічний дуоденіт) з пониженою кислотоутворюючою функцією шлунка, стадія загострення. Скарги при прийнятті: на ранній ниючий біль в епігастральній та пілородуоденальній ділянках, нудоту, зниження апетиту, метеоризм, слабкість, швидку втомлюваність. З анамнезу хвороби відомо, що дитина обстежується вперше. Вище перераховані скарги періодично турбують протягом 7 місяців. Об'єктивно: шкіра бліда, «синці» під очима, помірно волога, чиста. Лімфовузли не пальпуються. Зів чистий, аускультативно-везикулярне дихання. Тони серця звучні, чисті, ритмічні. Язик обкладений білим нашаруванням при корені. Живіт нормальних розмірів та конфігурації, при пальпації м'який, болючий в епігастральній та пілородуоденальній ділянках. Печінка біля краю реберної дуги. Селезінка не збільшена. Випорожнення кожен день, без патологічних домішок. Дані лабораторно-інструментальних методів дослідження: при проведенні лабораторних дослі 5 джень істотних змін не виявлено. ФЕГДС: еритематозна гастропатія, еритематозна дуоденопатія. Інтрагастральна рН-метрія: В базальному періоді гіпоацидність, кислотонейтралізуюча функція декомпенсована. УЗД: Без патологічних змін. Гістологічне дослідження біоптату слизової оболонки фундального відділу шлунка: рельєф слизової оболонки порушений, відмічали вкорочення ямок і сплощення валиків. Поверхневий епітелій з ділянками десквамації і вогнищами сплощення. Власна пластинка слизової оболонки густо інфільтрована лімфоцитами з вогнищами набряку та крововиливів. У власній пластинці слизової оболонки шлунка відзначається дифузний фіброз, наявність декількох вогнищ (різних розмірів - 50-70 мкм, 100-150 мкм), мікроерозії. Гістологічне дослідження біоптату слизової оболонки антрального відділу шлунка: Рельєф слизової оболонки збережений, залози у власній пластинці розташовані густо, архітектоніка їх не порушена. Власна пластинка помірно інфільтрована лімфоцитами. Гістологічне дослідження біоптату слизової оболонки ДПК: відмічали вогнищеве порушення рельєфу слизової оболонки, переважали ворсинки неправильної форми, залози розташовуються нерівномірно, архітектоніка їх не порушена. Власна пластинка слизової оболонки була нерівномірно, негусто інфільтрована лімфоцитами, іноді зустрічалися вогнища набряку. Інфекцію Helicobacter pylori за допомогою гістологічного і серологічного методів дослідження + + не встановлено. Рівень аутоантитіл до Н /К - АТФази паріетальних клітин шлунка становить 20 УО/мл (норма >10 УО/мл). Призначено лікування: дієта стіл №5, плантаглюцид - 1 ч. л. тричі на добу, смекта - 1 пакетик на добу, Біо-Гая - 5 крапель двічі на добу, токоферол - 400 МО на добу. Больовий синдром та диспепсичні явища зникли на 2-й день захворювання, явища метеоризму - на 4-й. Пальпаторна болючість в епігастральній ділянці зникла на 5-й день лікування. Через 1 місяць після лікування під час ФЕГДС були відсутні ознаки запалення органів гастродуоденальної зони. Гістологічне досліджен Комп’ютерна верстка Л.Литвиненко 64194 6 ня СОШ: помірні ознаки лімфоцитарної інфільтрації, вогнищевий фіброз строми. Таким чином, конкретний наведений приклад демонструє діагностичні маркери формування доатрофічної стадії аутоімуного гастриту. На фоні покращення клінічної симптоматики була відсутня морфологічна динаміка захворювання. Отримані дані вказують на те, що для покращення регенераторних процесів в слизовій оболонці шлунка необхідний більш тривалий термін. В даному випадку необхідно до терапії включити препарат цитопротекторної дії, який саме спрямований на покращення регенераторної функції шлунка. Джерела інформації: 1. Бельмер С. В., Хавкин А. И., Щербаков П. Л. Гастроэнтерология детского возраста. - М: ИД «МЕДПРАКТИКА - М», 2010. - Т.2 - 476 с. 2. Волынець Г. В., Клембовський А. И., Новикова А.В. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка у детей с хроническим гастритом в зависимости от этиологических факторов заболевания. // Российский педиатрический журнал. -2006. -№4. –С. 32–44. 3. Новикова В. П. Этиопатогенетические и клинико-морфологические особенности хронического гастрита в разном возрасте. Автореф. дис. докт. мед. наук. Санкт-Петербург, 2009 г. – С.48. 4. Петровский А. Н., Новикова В. П., Азанчевская С. В. и др. Клинико-морфологические особенности НР-неассоциированного хронического гастрита у пациентов разных возрастных групп. // Ученые записки СПбГМУ им. И.П. Павлова. – 2008. – 15(4). – С. 48–51. 5. Пиманов С. И., Макаренко Е. В. Хронический гастрит: достижения и проблеми последнего десятилетия // Клин. мед. – 2005. – № 1. -С. 54–58. 6. Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis // JARC Sci. Publ. - 2004. - Vol. 157. P. 301-31092. 7. Kato S. Helicobacter pylori eradication therapy in children. // Nippon Rinsho. – 2009. – 67(12). – P. 2311–6. Підписне Тираж 23 прим. Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601