Спосіб купірування больового синдрому у хворих з наркотичною і алкогольною залежністю

Винахід відноситься до медицини, а саме до наркології, і може бути використаним при лікуванні болючих синдромів у хворих з наркотичною алкогольною залежністю. Купірування болючого симптомокомплексу в наркологічній практиці є однією з найважливіших терапевтичних задач у зв'язку з його поширеністю, облігатністю, суб'єктивною тяжкістю для пацієнта при ряді наркологічних синдромів. Згідно з МКХ - 10 - біль є структурною часткою синдрому відміни алкоголю и наркотиків (F 10.30- F11.30). Біль у м'язах рук, ніг, попереку, біль в суглобах і кістах, болі інших локалізацій при опіатному абстинентному синдромі є повторюваними, характерними ознаками невідкладних наркологічних станів, що позначаються на сленгу пацієнтів як "ломка". Такі ж характерні алгічні прояви маються при алкогольному абстинентному синдромі: наприклад, сильний головний біль з нудотою, запамороченням, гіперакузією, болі в животі, болі в області серця, що також вимагають проведення негайної протибольової терапії. Відомий спосіб купірування болючих відчуттів у хворих опійною наркоманією, що розвиваються в структурі абстинентного синдрому, який можливо використовувати і у хворих з алкогольним абстинентним синдромом. Хворому призначають внутрішньом'язово 3-4 рази на день 2-4 мл розчину трамадолу гід-рохлориду, що є знеболюючим засобом центральної дії (М.Л. Рохлина «Фармакотерапия наркомании» / Руководство по наркологии. Под ред. Н.Н. Иванца -М.: Медпрактика-М,2002, т.2, С.41. Недоліком даного способу являється наявність у трамадолу гідрохлориду аддиктивного наркогенного потенціалу із-за часткового агоністичного впливу на опіатні рецептори. Найближчим прототипом у комплексному лікуванні больових симптомів у наркологічній клініці є метод лікування болю у пацієнтів наркологічного профілю, при якому антиалгічний вплив анальгіну доповнюється і потенцирується дією сибазону (діазепаму), призначуваного усередину, внутрішньом'язово чи внутршньовенно в разовій дозі до 20мг, добовій 75мг (Ю.П. Сиволап, В.А. Савченков («Фармакотерапия в наркологии / Под ред. Н.М. Жарикова.» - М.: Медицина.- 2000. - С.13, 28, 90). Відомо, що болючі роздратування викликають ряд рефлекторних вегетативних реакцій і, власне, сенсорний компонент болючого відчуття, як правило, супроводжує негативний емоційний компонент. (Основы психофизиологии: Учебник / Отв. Ред. Ю.И, Александров. - М.: ИНФРА-М.1998. - 432с. - c.83). 3 огляду на дані обставини, фармакологічна комбінація анальгіну і сибазону представляється доцільною з патогенетичної точки зору. Істотним недоліком методу є наявність у сибазону наркогенного потенціалу і реального ризику формування суп утньої аддикції, а також низька ефективність перорального введення в хворих у стані скасування психоактивных речовин, у зв'язку з чим виникає необхідність призначати препарати парентерально, що несе погрозу ускладнень, властивих парентеральному шляху введення (місцева дратівна дія анальгіну і сибазону, зупинка подиху при внутрішньовенному введенні сибазону, анафілактичний шок при внутрішньовенному введенні анальгіну). У хворих наркоманіями поверхневі вени, як правило, склерозовані і важкодоступні для проведення внутрішньовенних маніпуляцій. Крім того, у пацієнтів, що мають залежність від психоактивних речовин, при лікуванні болю ін'єкційний шлях уведення лік індукує ейфоричні ефекти і закріплює асоціацію уколу з наступним зменшенням болю. В основу винаходу поставлено задачу удосконалення способу лікування больового синдрому у хворих з наркотичною і алкогольною залежністю, в якому за рахунок зміни характеру введення лікарських препаратів досягається розширення терапевтичного спектру симптомів-мішеней, підвищення антибольового ефекту, скорочення терміну лікування та попередження ускладнень від застосування ліків. Поставлена задача вирішується в способі лікування больового синдрому у хворих з наркотичною і алкогольною залежністю шляхом введення анальгіну і сибазону, згідно з винаходом, введення здійснюють шляхом електрофорезу анальгін уводять з анода, з білатеральним розміщенням електродів на сосцевидних відростках пацієнта, а активний у відношенні сибазону електрод (катод) розташовують білатеральне на шиї в областях біфуркації загальної сонної артерії (праворуч і ліворуч), силою струму від 1,5 до 5мА, експозицією 25-30 хвилин, кількість процедур 1-2 раза на день, а тривалість курсового лікування визначають шляхом моніторингу порога больової чутливості і при його збільшенні в 2-3 рази по зрівнянню з початковим, лікування закінчують. При виборі локалізації активного для сибазону електрода (катода) керувалися тією обставиною, що в області біфуркації загальної сонної артерії знаходиться сино-каротидна рефлексогенна зона, що складається з sinus caroticus, glomus caroticum і нервового сплетення, утвореного галузями блукаючого, язи-коглоточного нервів і симпатичного стовбура. Рефлекси з баро- і хеморецепторів сино-каротидної рефлексогенної зони, як відомо, впливають на хімічний склад крові, тобто важливі гомеостатичні показники, девіації, які при розвитку синдромів скасування психоактивних речовин грають важливе патогенетичне значення в розвитку болючих симптомів (Оперативная хирургия и топографическая анатомия. Под ред. В.В. Кованова. - М.: Медицина, 1978, - 416с., c.118; В.П. Нужный „Ме ханизмы и клинические проявления токсического действия алкоголя" / Руководство по наркологии. Под ред. Н.Н. Иванца - М.: Медпрактика - М, 2002, T.I. – C.76,92-93). Синергізм позитивних терапевтичних ефектів, протибольового, седативного і емоціо- і вегетостабілізуючого, забезпечується завдяки наступним факторам: 1) в область електрофоретичного впливу безпосередньо потрапляють життєво важливі центри стовбура мозку і шиї, синокаротидні рефлексогенні зони, гіпоталамо-наднирникова і норадренергічна системи, причетні до формування болю, гіперактивація яких спостерігається в період стану скасування психоактивних речовин; 2) сибазон і анальгін володіють взаємопотенціюючими ефектами; 3) при їхньому спільному введенні має місце більш широке саногенетичне охоплення патогенетичних механізмів болючого синдрому; 4) як анод, так і катод у даній електрофоретичній модифікованій системі, через використання різнополюсних препаратів, виступають як активні електроди, що підсилює електрофоретичність лік, що вводяться, забезпечуючи їхній синхронний купіруючий трансдермальний транспорт в іонному виді в церебральні утворення і нейрорецепторні системи, що беруть безпосередню участь у формуванні болючих відчуттів. Запропонований спосіб лікування виконують наступним чином. Перед виконанням процедури електрофорезу в хворого з проявами болючого синдрому визначається поріг больової чутливості за наступною методикою. Змочений фізіологічним розчином негативний електрод апарата для електрофорезу фіксують в правій кисті пацієнта, позитивний прикладають контактним способом до шкіри на середині лівого передпліччя з внутрішньої долонної сторони, після чого плавно підвищують силу стр уму з візуальним моніторингом його величини. По інструкції лікаря пацієнт повідомляє про появу перших болючи х відчуттів (поколювання на шкірі лівої руки), цей момент співвідноситься з показником сили струму в міліамперах на приладі. Дана величина є постійним (до лікування) порогом болючої чутливості. Поріг болючої чутливості досліджується в процесі лікування в динаміці. Методика виконання лікарського електрофорезу наступна. Дві марлеві серветки змочують розчином ампулованого 0,5 відсоткового розчину сибазону в кількості 2мл, прикріплюють до білатерального позитивного електрода і закріплюють на шкірі шиї в області каротидних зон пацієнта. До негативних електродів прикладають серветки, просочені 0,5% розчином анальгіну, отриманим шляхом розведення ампульного розчину, і розміщують в області сосцевидних відростків. Включають апарат для електрофорезу. Величина струму під час електрофорезу в різних пацієнтів коливається в діапазоні від 1,5 до 5мА. Експозиція 25-30хв. Кількість сеансів на курс визначається індивідуально, у середньому складає 5-7 (при проведенні процедур 2-3 рази в день). Показанням до завершення курсу процедур є фармакоелектрофоретичне збільшення порога больової чутливості в 2-2,5 рази в порівнянні зі значенням, одержаним до лікування. Суб'єктивно пацієнти відзначають зменшення больових проявів, серцебиття, пітливості, виражений седативний ефект, поліпшення настрою. У хворих стабілізуються гемодинамічні показники. Спосіб може здійснюватися як у стаціонарних, так і в амбулаторних умовах. Економічний ефект обумовлений скороченням термінів купірування алгічного симптомокомплексу в стр уктурі наркопатології (до 1-2 днів при абстинентному синдромі при алкоголізмі і до 4-5 днів при скасуванні опіатів). Спосіб пояснюється наступними клінічними прикладами. Приклад. Хворий П., 34 роки, історія хвороби №1205, надійшов у наркологічне відділення Харківського обласного наркологічного диспансеру 19.05.03 р. із приводу синдрому алкогольної залежності, стану скасування. Мотиви госпіталізації - купірування стану скасування і, зокрема, одного з виражених його симптомів - болісного головного болю, що не припиняється. Цефалгія локалізована в потилиці і тімені. Виникає нападоподібно, досить часто - кілька разів на тиждень. Як правило, супроводжує плин похмільного синдрому, а також відзначений його зв'язок зі зміною метеорологічних умов. Самостійно намагався позбутися болю за допомогою самолікування: (анальгін, пентальгін), але ефекту майже не відчував. Препарати типу спазмалгон ненадовго знімали біль, але за умови прийому 2-3 таблеток одночасно. Інші скарги характеризувалися наявністю загальної слабкості, запаморочення, дратівливості, тремтіння тіла, зниженого настрою, поганого сну. З анамнезу відомо, що ще в шкільні роки скаржився на часті головні болі. Кілька разів лікувався в поліклініці, але без особливого ефекту. Була діагностована вегетососудинна дистонія. З віком з'явилися ознаки метеочутливості, але інтенсивність головних болів трохи знизилася, вони стали рідше. Наявність черепномозкових травм, інфекційних, хронічних хвороб заперечує. Алкогольний анамнез: батько хворого зловживав алкоголем, але пияцтво сина не заохочував. Сам хворий почав вживати алкоголь до служби в армії. Епізоди носили рідкий характер, дози були неоп'яняючими. Після демобілізації в 1989 p. протягом 1-2 років вживання алкоголю також носило швидше за все ситуаційний характер. Але з 1991p. з'явилися перші ознаки психічної залежності, зловживання почало трансформуватися в доклінічні форми алкоголізму. Частота пияцтва зросла до декількох разів у тиждень. Хворий випробував виражений ейфоризуючий ефект спиртного. Одноразова толерантність виросла до 300-400мл. До цього моменту зник захисний блювотний рефлекс. Стали зрідка з'являтися алкогольні палімпсести. Усвідомлюючи небезпеку пияцтва, починав спроби лікування наслідків шляхом прийому ліків для відновлення печінки, вітамінів. Приблизно з 2000р. форма пияцтва змінилася, прийнявши характер запоїв. До 2001 р. запої досягли 3-5 днів з важким перебігом синдрому скасування. До дійсного часу тривалість запоїв досягла 7-10 днів із прогулами, невиходами на роботу через погане самопочуття. Кілька разів лікувався в цілителів, психологів, помилково думаючи, що наявність психологічних проблем у нього приводять до пияцтва. Один раз мав ремісію 0,5 року. У процесі пияцтва знову актуалізувалися проблеми з вегето-судинною дистонією, метео чутли вістю. Головні болі стали носити систематичний характер, до них приєдналися і запаморочення. Ця симптоматика особливо пристосовувалася і підсилювалася в період абстинентних явищ. Головний біль, як правило, локалізувався в основному в потилично-теменній області і по характеру був тупий, сполучався з запамороченням. Розуміючи, що ці симптоми провокуються і підсилюються пияцтвом, звернувся по допомогу до лікаря. У соматоневрологічному статусі: обличчя бліде, тони серця ритмічна, приглушені, частота серцевих скорочень до 80у/хв., AT 130/80мм рт. ст., живіт м'який, печінка виступає з-під краю реберної дуги на 0,5-1см. У позі Ромберга легке похитування, дрібний тремор рук. У хворого діагностовані хвороба печінки алкогольного генезу, стеатоз, токсична енцефалопатія. У психічному статусі: доступний мовному контакту, але в бесіду вступає неохоче, трохи напружений, настрій знижений. Мислення, пам'ять не порушені. Продуктивної психопатологічної симптоматики нема, але хворий трохи неспокійний, метушливий. До свого захворювання критика знижена. З додаткових досліджень - на ЕКГ помірна гіпоксія міокарда лівого шлуночка, на реоенцефалограмі нестійкість судинного тонусу. З метою купірування синдрому скасування хворому призначена дезинтоксикаційна терапія, вітамінотерапія, карбамазепін. З огляду на наявність в анамнезі й у скаргах головного болю, хворому призначена методика білатерального трансдермального електрофорезу на зони каротидних синусів розчинів сибазону й анальгіну. Техніка виконання була наступною. Дві марлеві серветки були просочені розчином 0,5% сибазону в кількості 2 см, прикріплені до позитивних електродів і закріплені праворуч і ліворуч на шкіру шиї в області біфуркації загальних сонних артерій пацієнта. На негативні електроди фіксовані серветки, просочені 0,5% розчином анальгіну і закріплені білатеральне в області сосцевидних відростків. Величина струму під час електрофорезу 3-5мА. Експозиція 30хв. Уже після проведення першого сеансу хворий відзначив загальне заспокоєння, "на душі стало спокійно", спочатку зменшився, став непомітним, а потім і взагалі пройшов головний біль. Якийсь час зберігалося легке запаморочення, але через 30 хвилин і воно припинилося. Наступну ніч пацієнт спав добре. Встав відпочилим. Скарг на здоров'я не пред'являв, крім деякої загальної слабкості. Настрій рівний, охоче розмовляв з лікарем. У бесіді спокійний, емоційно адекватний, але до свого захворювання в цілому критика недостатня. Позитивно відзивався про процедуру електрофорезу. У зв'язку з повною відсутністю головних болів процедури електрофорезу більше не призначалися. При повторному дослідженні на РЕГ патологічних судинних порушень не відзначено. Таким чином, спосіб електрофорезу з розчинами сибазону з каротидних зон і анальгіну з області сосцевидних відростків на тлі традиційного лікування в даного хворого із синдромом скасування алкоголю і ведучим симптомом - головними болями дозволив купірувати болючий синдром однократним використанням способу, що заявляється. Як приклад приводимо клінічне спостереження №2 (історія хвороби №1053 хворого Р-о, 24 років). Надійшов у 3-і наркологічне відділення Харківського обласного клінічного наркологічного диспансеру 29.04.03р. із приводу синдрому залежності від опіатів, стану скасування. Госпіталізується повторно. Перший раз безуспішно лікувався в березні 2003 р. Скарги при надходженні на болі, що ломлять, у суглобах, м'язах, спині, колінах, загальну слабість, нескоримий потяг до наркотиків, дратівливість, безсоння. Раніше, ефект, який купірурвав біль, спостерігався лише після вживання чергової дози наркотиків. З анамнезу: спадковість обтяжена алкоголізмом батька. Пацієнт закінчив технічний вуз, останні роки не працює, холостий, проживає з батьками. Хронічні хвороби, черепномозкові травми заперечує. Познайомився з наркотичними речовинами опійного ряду більш двох років тому. Спочатку були спроби жувати макову соломку, але цей вид наркотизації його не залучив. Зробити перехід на ін'єкційні форми наркотиків побоявся. Свій вибір зупинив на вживанні опіатних анальгетиків - трамадолі. До моменту госпіталізації добова («системна») доза досягала 20 і більш капсул. До цього часу цілком сформувався синдром скасування з вираженими алгічними й агрипнічними симптомами, компульсивним потягом до препарату. Толерантність продовжувала стрімко рости, рідкі спроби самостійно знизити дозу до успіху не приводили. Після незначного зменшення кількості капсул, у наступні дні відзначалося їхнє різке збільшення. Відсутність перспективи самостійного рятування від залежності, нестерпні болі й інші дискомфортні явища в період "ламання", змусили звернутися по допомогу. У соматоневрологічному ста тусі звертає на себе увага збільшення печінки на 2 див, розширені зіниці з млявою реакцією на світло, хиткість у позі Ромберга і дрібний тремор пальців рук. У психічному статусі: орієнтування в навколишньому і власне особистості збережена, у бесіду вступає охоче, але в поводженні метушливий, просить скоріше йому допомогти, випробує компульсивний потяг до наркотику, емоційно лабілен - легко дратується, плаче, погоджується на лікування, але до свого стану критика знижена, нетерплячий. Дає незважені обіцянки. З додаткових досліджень: на ЭКГ неповна блокада пучка Гісса, на ЕЕГ дифузійна патологія біопотенціалів головного мозку. З метою купіровання синдрому скасування хворому була призначена терапія, що уключала введення розчину сибазону по 4.0в/м вдень і на ніч, фенобарбітону по 0.1 три рази на день, анальгетиків - кетанов по 1.0в/м, антидепресантів - амітриптилін по 2.0в/в, оксибутират натрію 20% по 10.0в/в. У процесі лікування хворий, порушивши режим стаціонару, самостійно пішов з відділення. Удома знову відновив прийом наркотиків і з'явився у відділення з клінікою абстинентного синдрому із сильно вираженим болючим компонентом. У зв'язку з цим було прийняте рішення додатково призначити хворому запропоновану методику трансдермального електрофорезу з розчином сибазону й анальгіну з метою купірування алгічного симптому в стр уктурі синдрому скасування. Перед виконанням процедури електрофорезу в хворого визначався поріг болючої чутливості за наступною методикою. Негативний електрод зажимався в правій кисті, позитивний накладався на середину лівого передпліччя з внутрішньої сторони і плавно нарощувалася сила стр уму. Перші відчуття поколювання на шкірі лівої руки фіксувалися і співвідносилися з показником сили струму в міліамперах на приладі. Після процедури дослідження повторювалося і показники сили струму, що відповідають болючої чутли вості зіставлялися. Так, до процедури величина струму при перших відчуттях поколювання була 0,5мА, після процедури 1,5мА. Експозиція сеансу 30хв. Підвищення порога болючої чутливості відбулося, таким чином, у три рази, що свідчило про гарний анальгезуючий ефект сибазону й анальгіну, що вводяться методом трансдермального електрофорезу. Після процедури пацієнт заспокоївся, відзначив зменшення болю в хребті і її повна відсутність у гомілковостопних суглобах. У бесіді пом'якшав, зникла брутальність, дратівливість, нав'язливість. Виразив задоволення процедурою. У найближчу ніч і наступний ранок у пацієнта знову відновився виражений алгічний синдром в області колінних, гомілковостопних суглобів, попереку. Повторно призначений сеанс електрофорезу за запропонованою методикою. Поріг болючої чутливості до процедури склав 1,1мА, після 2,2мА. Після сеансу хворої відзначив суб'єктивне відчуття помітного зниження інтенсивності болю в м'язах, суглобах, зниження нервової напруги, поява загального заспокоєння і навіть деякої сонливості. У наступному болючі відчуття чи не відновлялися вони носили рудиментарний характер. Хворий продовжив лікування. Усього проведено 4 сеанси електрофорезу. Поріг болючої чутливості збільшився в 1,5 рази. Повторних порушень режиму немає. Виписаний з відділення в гарному стані. Згідно катамнестичним зведенням наркотичні речовини не вживає. Таким чином, запропонована методика в пацієнта викликала виражений анальгізуючий, седативний ефект. Аналогічні ефекти купірування при гострих болях наркотичного генезу були о тримані при лікуванні запропонованим способом 17 хворих, що дає підставу рекомендувати для застосування в комплексному лікуванні зазначеної патології.