Спосіб діагностики ступеня тяжкості порушень серцево-судинної системи при бронхіальній астмі у дітей

Корисна модель, що заявляється відноситься до медицини, а саме до педіатрії, і може бути застосована для розробки схем діагностики ступеня тяжкості порушень серцево-судинної системи у дітей хворих на бронхіальну астму різного ступеня тяжкості. Бронхіальна астма є одним з найпоширеніших захворювань дитячого віку. В останнє десятиліття, як в Україні, та і за рубежем спостерігається збільшення числа дітей, які хворіють на хронічні бронхолегеневі захворювання, та бронхіальну астму зокрема. Епідеміологічні дослідження останніх років свідчать про те, що від 5 до 10% дітей страждають цим захворюванням [10]. Щорічно від астми в світі вмирає близько 60 тисяч хворих [6]. Тенденція до зростання захворюваності та смертності від бронхіальної астми зберігається в усьому світі, й в Україні зокрема [6, 10]. Непокоїть також той факт, що ступінь тяжкості бронхіальної астми, так чи інакше пов'язана з включенням в патологічний процес інших органів і систем, зокрема серцево-судинної. Однак, ці роботи поодинокі і не дають цілісного уявлення про ступінь та вираженість змін серцево-судинної системи у дітей. До того ж морфо-функціональні зміни серцево-судинної системи, які неодмінно супроводжують БА [4, 5] не знайшли повного відображення в Українському та Міжнародному Консенсусах по профілактиці та лікуванні бронхіальної астми, як у дорослих та і у дітей [6]. Незважаючи на значні досягнення в розробці ефективних методів лікування і профілактики бронхіальної астми у дітей [3, 4], ще й досі виявляється висока частота порушень з боку серцево-судинної системи [3]. Ці зміни значно впливають на перебіг та прогноз захворювання, а отже, і на якість життя дитини в процесі її зростання, а згодом - і дорослого населення [3, 6]. Основним фактором, який обумовлює порушення з боку серця при бронхіальній астмі є гіпоксія міокарду, як прояв системної гіпоксії [3]. При гіпоксії складаються умови для зниження енерговитрат і прояву діяльності механізмів нижчого рівня. До того ж, на фоні вираженої гіпоксії стимулюючі серце впливи зникають раніше, ніж гальмуючі - симпатоадреналова регуляція виключається раніше за парасимпатичну. Найважливішим чинником гіпоксичного пошкодження міокарда при бронхіальній астмі у дітей є порушення кальцієвого обміну, кальцієве перевантаження кардіоміоцитів. Відбуваються специфічні зміни селективної проникності сарколеми для іонів кальцію, порушення Nа+, К+, АТФ-ази, Са++-АТФ-ази, аденілатциклази, інших інтегральних мембранних білків, дифузії Са ++ крізь ушкоджену мембрану, змінюється його виведення. Як наслідок кальцієвого перевантаження, мають місце зменшення внутрішньоклітинних запасів АТФ в силу надмірної активації Са++-залежних АТФ-аз, р уйнування тканини внаслідок надмірної активації фосфоліпаз і протеаз, а також внаслідок внутрішньої напруги, обумовленої розвитком контрактури, порушення функції мітохондрій з пригніченням окислювального фосфорилювання, зменшення вмісту аденіл-нуклеотидів при виході їх з клітин у позаклітинний простір. Якщо клітинна мембрана кардіоміоциту не в змозі підтримувати гомеостаз іонів калію, натрію, кальцію та води, розвиваються процеси загибелі клітини на фоні незворотної контрактури та набряку і як наслідок порушуються механізми, які відповідають за скоротливість серцевого м'язу [3, 12]. При тривалій гіпоксії та вираженій ішемії серцевого м'язу відбувається пошкодження мітохондріальних мембран кардіоміоцитів, лізис клітинної стінки та активація ферментів лізосом, що веде до загибелі клітин міокарду [12]. Актуальність даної проблеми підкреслюється також тим, що в більшості вітчизняних та зарубіжних досліджень провідне значення приділялось проблемі терапевтичних та психо-реабілітаційних заходів бронхіальної астми у дітей різних вікових груп, не враховуючи стан серцево-судинної системи, що пов'язано насамперед з недостатньою діагностикою тяжкості порушень серцево-судинної системи. На підставі власних клінічних спостережень та даних огляду літератури, можна вважати, що порушення серцево-судинної системи є одним з провідних маркерів тяжкості астми. Звідси зрозуміло, яке значення набуває розробка програми детального обстеження та вибору схем адекватної медикаментозної терапії дітей з даною патологією, з урахуванням ступеня тяжкості порушень серцево-судинної системи, враховуючи те, що нормалізація саме стану серцево-судинної системи має важливе значення для адекватного кровопостачання і подальшого становлення всіх органів та систем. Відомий спосіб діагностики тяжкості порушень серцево-судинної системи у дітей з бронхолегеневою патологією, що передбачає розробку комплексу клініко-інструментальних заходів (клінічний огляд, електро-, ехо-, допплєрехокардіографія), аналіз отриманих результатів та розробку, на підставі отриманих даних, методів медикаментозної корекції виявлених порушень [3, 4, 6, 12]. Але слід відмітити, що при аналізі отриманих даних не враховувалась морфологічна сторона порушень серцево-судинної системи на проведення реабілітаційних заходів та не проводилася кореляція між тяжкістю бронхіальної астми та рівнем кардіоспецифічних ферментів, що не дозволяє адекватно оцінити ступінь тяжкості порушень серцево-судинної системи. Найближчим аналогом (прототипом) способу, що заявляється є спосіб діагностики морфологічних порушень серцево-судинної системи та визначення рівня кардіоспецифічних ферментів (КФК-МВ, ЛДГ 1), який включає проведення наряду з комплексом клініко-інструментальних заходів (клінічний огляд, електрокардіографія), дослідження рівня кардіоспецифічних ферментів (КФК-МВ, ЛДГ 1) в сироватці крові, з наступним аналізом отриманих результатів та визначенням ступеня тяжкості порушень серцево-судинної системи у дорослих з інфарктом міокарду [12]. Однак суттєвими недоліками прототипу є: 1. Оцінка морфологічних порушень серцево-судинної системи тільки при гострій гіпоксії та ішемії міокарду. 2. Відсутність динамічної оцінки виявлених порушень. 3. При аналізі отриманих даних не враховується реакція кардіоваскулярної системи на проведення медикаментозної терапії виявлених порушень серцево-судинної системи. 4. Відсутність даних, що до проведення даного способу діагностики у дітей. Ці недоліки не дозволяють враховувати ступінь тяжкості порушень серцево-судинної системи у дітей з бронхіальною астмою та її реакцію на застосування медикаментозних схем, що призводить до призначення стандартизованих, неадекватних соматичному стан у дитини схем лікування. Задача корисної моделі, що вирішується, полягає в ранній прогностичній діагностиці ступеня тяжкості порушень серцево-судинної системи у дітей з бронхіальною астмою, шляхом динамічного визначення рівня кардіоспецифічних ферментів (КФК-МВ, ЛДГ 1) сироватки крові та визначення швидкості відновлення морфологічної структури серцево-судинної системи при проведенні базисної терапії бронхіальної астми та відповідної терапії виявлених порушень з боку серцево-судинної системи. Технічним результатом є призначення ранньої адекватної терапії та підвищення ефективності лікування у дітей в залежності від ступеня тяжкості порушень серцево-судинної системи. Перевагою способу, що заявляється є визначення ступеня тяжкості серцево-судинної системи при бронхіальній астмі у дітей, шляхом визначення рівня кардіоспецифічних ферментів (КФК-МВ, ЛДГ 1) у відповідь на застосування медикаментозних методів лікування і дає підстави для розробки схем диференційованої корекції в залежності від стану та резерву серцево-судинної системи. Поставлена задача досягається тим, що у відомому способі, що включає проведення клінічного огляду та електрокардіографії, додатково визначають рівень кардіоспецифічних ферментів (КФК-МВ, ЛДГ 1) в сироватці крові до проведення терапії або під час поступлення хворого в стаціонар в стадії загострення астми та після 3-х місячного адаптованого курсу медикаментозної терапії. При значеннях КФК-МВ більше 10% від загального рівня КФК та ЛДГ 1 більше 30% від рівня загального ЛДГ діагностують порушення серцево-судинної системи. Спосіб здійснюється наступним чином. При проведенні комплексу клініко-лабораторних та інструментальних діагностичних заходів, додатково проводять наступні дослідження: - визначення загального рівня КФК, - визначення рівня КФК-МВ, - визначення рівня загального ЛДГ, - визначення ЛДГ 1. При цьому виявляють наступні коливання параметрів серцево-судинної системи, в порівнянні з групою контролю та віковими нормами [7, 8, 11], на фоні проведення різних схем медикаментозної терапії (базисна терапія, метилксантини, метаболітні препарати) бронхіальної астми різного ступеня тяжкості (Табл.1), що дозволяє оцінити толерантність до фізичного навантаження, визначити межі функціональної активності кардіоваскулярної системи і правильно оцінити адекватність призначеного медикаментозного лікування. Таблиця 1 Рівні кардіоспецифічних ферментів в сироватці крові у ді тей з бронхіальною астмою різного ступеня тяжкості Показник КФКзаг МО/л КФК-МВ, % КФКзаг ЛДГ заг МО/л ЛДГ1% ЛДГ заг Контроль n=10 Легка БА n=10 7-14 років 7-14 років 132±12,1 134,2±14,3 5,2±1,4 5,6±1,52 320±18,2 392±17,7 15,3±1,4 19,1±1,6 Середньо-тяжка БА n=10 7-14 років 199±16,3 7,2±1,8* 443,1±21,2 21,5±3,5 Тяжка БА n=10 7-14 років 205,1±11,1 8,2±2,01* 451,2±15,4 25,8±4,2* Примітки: * - достовірність показників груп хворих і контролю р