Спосіб діагностики типу діастолічної дисфункції при хронічній серцевій недостатності у хворих на іхс

Спосіб діагностики типу діастолічної дисфункції при хронічній серцевій недостатності у хворих на ІХС, що включає дослідження показників крові та математичну обробку отриманих результатів, який відрізняється тим, що визначають концентрацію інтерлейкінів 4, 6 і кількість фагоцитуючих 3 16475 4 наповнення лівого шлуночка (III тип). Перші два столічної дисфункції, типи діастолічного наповнення зустрічаються на ІЛ-4 - концентрація у крові інтерлейкіну-4, ранніх стадіях розвитку ХСН, тобто в хворих з І-II ІЛ-6- концентрація у крові інтерлейкіну-6, ФК. Виявлення їх при допплерівському дослідженФН- концентрація у крові фагоцитуючих нейтні в хворих зі збереженою систолічною функцією рофілів, лівого шлуночка серця дозволяє ідентифікувати (-98,4987) та (-68,3777) - константи; тип діасдіастолічний варіант ХСН і проводити медикаментолічної дисфункції визначають за більшим з тозну корекцію діастолічної дисфункції ЛШ серця з отриманих значень. метою попередження її прогресування і подальшоМетодом дискримінантного аналізу з усієї суго розвитку систолічної дисфункції серця. При прокупності досліджуваних показників були відібрані гресуванні діастолічної дисфункції ЛШ серця в такі, котрі дозволили досить адекватно відтворити хворих ІХС до порушень релаксації лівого шлуночтипи діастолічної дисфункції без ультразвукового ка приєднується зниження його піддатливості, що визначення тиску легеневої артерії (ДЛА) і побудуможе бути наслідком розвитку постінфарктного вати відповідні класифікаційні правила. Такими кардіосклерозу, гібернації, «еректильного» ефекту показниками з’явилися концентрації інтерлейкіну коронарних судин за рахунок розвитого колатера4 (ІЛ-4), інтерлейкіну - 6 (ІЛ-6) і кількість фагоцильного судинного русла (заповнене кров’ю коротуючих нейтрофілів (ФН). Коректність добору понарне русло може обмежувати діастолічне наповказників підтверджувалася кореляційним аналізом, нення лівого шлуночка). Для верифікації типу при якому були отримані статистичне значимі сипорушеного діастолічного наповнення ЛШ серця льні кореляції між рівнем ДЛА і концентраціями в необхідне проведення малодоступного і дорогого крові ІЛ-4, ІЛ-6 і кількістю фагоцитуючих нейтрометоду ультразвукової діагностики – допплерогфілів. рафії [Клиническое руководство по ультразвукоНа думку більшості дослідників, в основі сувой диагностике / под ред. В.В. Митькова, В.А. часної теорії прогресування серцевої недостатноСандрикова. Т. №5. - М: Видар, 1998. - 360с.] сті лежить представлення про активацію імунної Найбільш близьким та обраним за найближсистеми і системному запаленні як маркерах височий аналог є спосіб оцінки початкових стадій тяжкого кардіоваскулярного ризику і несприятливого кості серцевої недостатності, який містить оцінку прогнозу. При цьому еволюцію дисфункції ЛШ баклінічних параметрів, параметрів, які оказують гато в чому визначає система цитокінів (ЦТ), одвплив на скоротливість міокарда, дослідження ним з індукторів синтезу яких є активація моноципоказників крові [Пат RU №2223030]. Всього витів і макрофагів у плазмі і міжтканинної рідини. вчають 16 показників. Кожний показник оцінюють в Основними ефектами прозапальних ЦТ є негативбалах. Для кожного показника математичним шляна інотропна дія, ремоделювання серця, порушенхом розраховують діагностичні коефіцієнти. Після ня ендотелійзалежної дилатації артеріол, посицього розраховують діагностичні індекси, для чого лення процесів апоптозу кардіоміоцитів і клітин середнє значення признака умножають на діагноспериферичної мускулатури, розвиток серцевої тичний коефіцієнт. Після математичної обробки кахексії. отримують діагностичні індекси для підсумовуванВідомо про тісний зв’язок процесів ремоделюня. По величині сумарного діагностичного індексу вання міокарда із системою ЦТ, якій призначають діагностують стадії тяжкості хронічної серцевої центральну роль у патогенезі ХСН, тому що піднедостатності. вищення рівня цитокінів виявляють при серцевій Недоліки способу полягають у великій кількоснедостатності різної етіології, припускають, що це ті обстежень, які необхідно зробити для постановзагальний механізм розвитку ХСН, що не залежить ки діагнозу, та складності їх обробки. від етіології. Значення активності ЦТ у патогенезі В основу корисної моделі поставлено задачу ХСН не зовсім ясно, як і залишаються поки не утоудосконалення способу діагностики типу діастолічненими причини активації системи ЦТ при ХСН. чної дисфункції при хронічній серцевій недостатБільшість учених вважають, що зміни цитокіновї ності у хворих на ІХС, в якому за рахунок зміни ланки імунної системи є причиною серцевої недодосліджуваних показників досягається визначення статності, а не її наслідком. маркерів високого кардіоваскулярного ризику і З огляду на наявність запальних механізмів у несприятливого прогнозу захворювання, за рахурозвитку атеросклерозу, при якому спостерігаютьнок чого отримують тип діастолічної дисфункції. ся всі етапи запального процесу дуже актуальниПоставлена задача вирішується в способі діами є дослідження ролі імунозапальних механізмів гностики функціонального типу діастолічної дису розвитку і прогресуванні атеросклерозу. функції при хронічній серцевій недостатності у Прозапальні цитокіни ІЛ-1, ІЛ-6 і ФНП віднохворих на ІХС, що містить дослідження показників сяться до інтерлейкінів першого покоління, так крові та математичну обробку отриманих резульназиваним монокінам, і забезпечують в організмі татів, згідно з корисною моделлю, визначають запальні реакції. Важлива роль у протизапальних концентрацію інтерлейкінів 4, 6 і кількість фагоциреакціях належить ІЛ-4, який інгібує активацію матуючих нейтрофілів (ФН), розраховують за форкрофагів і робить імуносупресивну дію. Описано мулами тип діастолічної дисфункції: факти, що підтверджують зростання активності ІЛА=-98,4987+(ІЛ-4)х0,529787+(ІЛ-6)х 4 при завершенні запального процесу і перевазі (1), х(-0,28254)+(ФН)х1,755389 автоімунних реакцій, а також здатність ІЛ-4 інгібуВ=(-68,3777)+(ІЛ-4)х0,227081+(ІЛ6)х вати продукцію ІЛ-1, ІЛ-6, ФНП у моноцитах і зме(2), х(-0,03977)+9ФН)х1,401253 ншувати цитотоксичні реакції. де A-l тип діастолічної дисфункції, В-ІІ тип діаДля виконання способу були здійснені такі до 5 16475 6 слідження. у 1993 році переніс інфаркт міокарда, повторний Групу хворих ішемічною хворобою серця з ІМ - 21.06.02, плин гострого періоду ІМ без ускладпостінфарктним кардіосклерозом склали 42 чолонень; у плин 3-4 років страждає гіпертонічною хвовіка у віці від 39 до 63 років, медіана віку - 53 року. робою. Спадковість не обтяжена, багато років куСпостереження за хворими починалося через 6 рив, протягом місяця не курить. Об’єктивно: стан тижнів від моменту встановлення діагнозу і продовідносно задовільний, шкірні покриви, видимі сливжувалося протягом 10 тижнів. 12 (28,6%) хворих зуваті, кістково-м’язова система без особливостей, мали клінічні ознаки ХСН І ФК, 30 (71,4%) хворих ліва границя відносної тупості серця розширена ознаки ХСН II ФК. Усі хворі мали збережену систовліво на 0,5см, права і верхня границі відносної лічну функції ЛШ серця і його діастолічну дисфунтупості серця в нормі, ЧСС 70°у хв., кцію. По типі діастолічної дисфункції ЛШ серця AT°120/80мм.рт.ст, у легенях везикулярний подих, хворі були розділені на 2 групи - у першу ввійшли у нижніх відділах із твердим відтінком, ЧДД°18°у 15 (35,7%) хворих з порушенням ДФ ЛШ по типі хв., діяльність серця аритмічна - 1-2 екстрасистоли псевдонормалізації, другу склали 27 (64,3%) хвоу хв., систолічний шум над верхівкою серця, акрих з порушенням релаксації ЛШ серця. Розподіл цент 2 тони над аортою, печінка на 1см нижче рехворих по типах діастолічної дисфункції проводивберної дуги, живіт м’який, при пальпації безболісся за допомогою доплер-ехокардіографії (імпульсний, периферичних набряків не виявлено. На ЕКГ нохвильовий допплерівський режим) на підставі синусний ритм порушений одиничними шлуночкооцінки показників діастолічної функції ЛШ серця і вими екстрасистолами, ЧСС 86 у хв., відхилення підрахунку середнього тиску в легеневій артерії ел. осі серця вправо, рубцеві зміни міокарда пе(ДЛА) по таблиці, відповідно до якої кожному знареднє-бічних відділів лівого шлуночка, ознаки гіпеченню відносини часу прискорення потоку крові в ртрофії міокарда лівого шлуночка. Тест із 6тракті, що виносить, правого шлуночка (AT) до хвилинною ходьбою - 310 метрів. За даними ультчасу викиду (ЕТ) відповідає визначене значення развукового дослідження серця показники систолісереднього тиску в легеневій артерії. У нормі відчної функції лівого шлуночка в межах норми, поканошення АТ/ЕТ дорівнює 0,40-0,45, що відповідає зники діастолічної функції свідчать про наявність нормальному середньому тиску в легеневій артерії діастолічної дисфункції по типу порушення релак(13-19мм.рт.ст.). [Клінічний посібник з ультразвусації: Е/А - 0,8, ВЗПРН - 168мс, ВИР - 84мс, ДЛА кової діагностики / під ред. В.В. Митькова, В.А. 14мм.рт.ст. (відповідає 2 типу діастолічної дисфуСандрикова. Т. №5. - М: Видар, 1998. - 360с]. При нкції). За даними імунологічного дослідження конзбільшенні ДЛА більш 20мм.рт.ст. реєструвалася центрації в крові ІЛ -4, ІЛ - 6 і ФН складають діастолічна дисфункція ЛШ серця по типі псевдо77пг/мол, 135пг/мол і 72% відповідно. нормалізації (І тип), при нормальному ДЛА - по Використовуючи класифікаційні правила, витипі порушеної релаксації (II тип). Усім хворим значаємо тип діастолічної дисфункції: досліджувалися показники клітинного, гуморальноТИП 1 ТИП 2 го і цитокінового ланок імунної системи. р=,35714 р=,64286 Методом дискримінантного аналізу з усієї суІЛ 4 0,529787 77 0,227081 77 купності досліджуваних показників були відібрані ІЛ 6 -0,28254 135 -0,03977 135 такі, котрі дозволили досить адекватно відтворити ФН 1,755389 72 1,401253 72 типи діастолічної дисфункції без ультразвукового Constant -98,4987 -68,3777 визначення ДЛА і побудувати відповідні класифіПроводимо обчислення: каційні правила. Такими показниками з’явилися 1. (0,529787 77)+(-0,28254 135)+ концентрації інтерлейкіну - 4 (ІЛ-4), інтерлейкіну - 6 +(1,755389 72)+(-98,4987)=40,7869(ІЛ-6) і кількість фагоцитуючих нейтрофілів (ФН). -38,1429+126,388-98,4987=30,5333. Коректність добору показників підтверджувалася 2. (0,227081 77)+(-0,03977 135)+ кореляційним аналізом, при якому були отримані +(1,401253 72)+(-68,3777)=17,485237статистичне значимі сильні кореляції між рівнем -5,36895+100,89021-68,3777=44,62879. ДЛА і концентраціями в крові ІЛ-4, ІЛ-6 і кількістю Одержуємо більший результат у колонці 2 тифагоцитуючих нейтрофілів. З використанням клапу, що свідчить про наявність 2 типу діастолічної сифікаційних правил проводилися обчислення в дисфункції в даного хворого. наступному порядку: Приклад №2. додавання константи (-98,4987) з результатаХворий Ш., 57 років надійшов у відділення реми множення концентрацій ІЛ-4, ІЛ-6 і ФН на абілітації кардіологічного санаторію 14.08.02 зі 0,529787,-0,28254 і 1,755389 відповідно, скаргами на загрудинні болі, що виникають при додавання константи (-68,3777) з результатаемоційній і фізичній напрузі (підйом на 3 поверх), ми множення концентрацій ІЛ-4, ІУЛ-6 і ФН на який купірують нітратами, на задишку при ходьбі. З 0,227081, -0,03977 і 1,401253 відповідно, анамнезу: у липні 2002 року переніс інфаркт міовизначення типу діастолічної дисфункції по бікарда, плин гострого періоду ІМ без ускладнень; льшому з отриманих значень. спадковість не обтяжена, курить близько 30 років. Приклад №1. Об’єктивно: стан відносно задовільний, шкірні покХворий Л., 53 років надійшов у відділення реариви, видимі слизуваті, кістково-м’язова система білітації кардіологічного санаторію 25.07.02 зі скабез особливостей, ліва границя відносної тупості ргами на болі, що давлять, в області серця, що серця розширена вліво на 1см, права і верхня гравиникають при емоційній напрузі, які купіруються ниці відносної тупості серця в нормі, ЧСС 64 у хв., самостійно, на задишку при ходьбі по сходам, підAT°120/80мм.рт.ст, у легенях везикулярний подих, вищення цифр AT до 180/110мм.рт.ст. З анамнезу: у нижніх відділах із твердим відтінком, ЧДД 18 у 7 16475 8 хв., діяльність серця ритмічна, систолічний шум ТИП 1 ТИП 2 над верхівкою серця, акцент 2 тони над аортою, р=,35714 р=,64286 печінка на 2 див нижче реберні дуги, живіт м’який, ІЛ 4 0,529787х77 0,227081х77 при пальпації безболісний, периферійних набряків ІЛ 6 -0,28254х135 -0,03977х135 не виявлено. На ЕКГ синусний ритм ЧСС 70 у хв., ФН 1,755389х721 1,401253х79 нормальне положення ел. осі серця, рубцеві зміни Constant -98,4987 -68,3777 міокарда передньо-перегородочно-верхівкових Проводимо обчислення: відділів лівого шлуночка, ознаки гіпертрофії міока1. (0,529787х140)+(-0,28254х124)+ рда лівого шлуночка. Тест із 6-хвилинною ходьбою +(1,755389х92)+(-98,4987)=74,17018- 345 метрів. За даними ультразвукового дослі-35,03496+161,49578-98,4987=102,1323. дження серця показники систолічної функції лівого 2. (0,227081х140)+(-0,03977х124)+ шлуночка в межах норми, показники діастолічної +(1,401253х92)+(-68,3777)=31,79134функції свідчать про наявність діастолічної дисфу-4,93148+128,91527-68,3777=87,39743. нкції по типу псевдонормалізації: Е/А - 1,04, Одержуємо більший результат у колонці 1 тиВЗПРН - 183мс, ВИР -76мс, ДЛА - 28мм.рт.ст. (відпу, що свідчить про наявність 1 типу діастолічної повідає 1 типу діастолічної дисфункції). За даними дисфункції в даного хворого. імунологічного дослідження концентрації в крові Таким чином, запропонований спосіб діагносМУЛ-4, МУЛ-6 і ФН складають 140пг/мол, тики дозволяє без використання визначення тиску 124пг/мол і 92% відповідно. в легеневій артерії визначити тип діастолічної диВикористовуючи класифікаційні правила, висфункції в хворих з хронічної серцевою недостатзначаємо тип діастолічної дисфункції: ністю. Комп’ютерна верстка Л. Ціхановська Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601