Спосіб лікування ішемічних та реперфузивних ушкоджень у хворих з ішемічним та геморагічним інсультами

Спосіб лікування ішемічних та реперфузивних ушкоджень у хворих з ішемічним та геморагічним 3 21260 4 щенню надлишкового тиску над цією рідиною. Мегостру фазу інсульту його доза у перші 3 доби статод гіпербаричної оксигенації забезпечує цілісність новить 300мг 3-6 рази на добу. У подальшому домозкових структур при критичних розладах мозкоза препарату зменшується до 100-200мг 2-3 рази вого кровотоку [4]. Поряд з цим методом застосона добу. Курс лікування складає 3 тижні. вується стандартна інфузивна терапія з викорисВисока активність янтарної кислоти знайшла танням водорозчинних антиоксидантів та застосування у дезінтоксикаційному розчині „Реаантагоністів кальцію, а також ангіопротектори (камберин 1,5% для інфузій” до складу якого входять: вінтон, вінпацетин, дибазол, папаверин та ін.). При активна речовина змішана натрій Nішемії, гіпоксії та інших патологічних станах іони метилглюкамінова сіль янтарної кислоти, що склакальцію можуть надмірно посилювати процеси дає 1,5% розчин янтарної кислоти, мікроелементи клітинного метаболізму, підвищувати потребу ткав оптимальних концентраціях (магнію хлориду нин у кисні та викликати різноманітні деструктивні 0,012%, калію хлориду 0,03% та натрію хлориду процеси. За цих умов антагоністи іонів кальцію 0,6% в інфузивній формі 400мл розчину у флакоможуть чинити патогенетичний фармакологічний ні). Препарат має виражену антигіпоксичну та анефект. тиоксидантну дію. У комплексі терапії хворих поПри гострих та хронічних порушеннях мозколіорганної недостатності 1,5% розчин реамберину вого кровотоку патогенетично обумовлено застовикористовують у добовій дозі 400-800мл розчину сування антиоксидантної терапії. До препаратів з зі швидкістю 20-30 крапель за хвилину протягом 5антиоксидантною дією відносять: аскорбінову кис7 діб. лоту, вітамін Е, каротин, убіхінон, емоксипін. За Відомий також спосіб профілактики ішемічних умов ішемії викривляється фармакокінетика вищета реперфузивних ушкоджень у хворих з ішемічзгаданих препаратів і не досягається очікуваний ним та геморагічним інсультами за допомогою фармакокінетичний ефект. внутрішньом’язевого введення a-токоферолу. ТоВказані способи не завжди забезпечують норкоферол зв’язується із сульфовмісними кислотами малізацію інтенсивності перекисного окислення фосфоліпідів мембран, може безпосередньо взаліпідів при відновленому кровотоці, що виявляєтьємодіяти з радикалами на стадії ‘‘обриву” ланцюся так званими реперфузивними враженнями цегів, зменшуючи концентрацію перекисних радикаребральних стр уктур головного мозку, а також нелів. Завдяки активній стабільній формі токофероли мозковими множинними ушкодженнями функцій з можуть ефективно регулювати швидкість перекисрозвитком поліорганної недостатності [5]. ного окислення ліпідів у мембранах [6]. Добре вивчена антиоксидантна дія янтарної Суттєвим недоліком препарату є те, що інкоркислоти, її солей та ефірів, що являють собою уніпоруючись у стр уктуру клітинної мембрани, він версальний внутрішньоклітинний метаболіт. Викопочинає активно виконувати свою роль лише тільнуючи каталітичну функцію по відношенню до цикки через 18-24 години після введення. Тому при лу Кребса, янтарна кислота знижує концентрацію гострих інсультах доцільно використання інших лактату, пірувату, цитрату у крові, які накопичушвидкодіючих похідних 3-оксипиридину: манітолу, ються на ранніх стадіях ішемії. Феномен швидкого дибунолу та пробуколу. Крім того, антиоксидантну окислення янтарної кислоти сукцинатдегідрогенафункцію виконують цинк, селен, вітамін В6, коензою, що супроводжується АТФ-залежним відновзим Q 10. ленням пулу пиримідинових динуклеотидів, отриОдним із високоефективних антиоксидантів, мав назву „монополізації дихального ланцюга”, що сприяє активації церебральних, та мультиорбіологічне значення якого заключається у швидкоганних реституційних механізмів, є препарат актому ресинтезі АТФ. У нервовій тканині функціонує вегін. Препарат виявляє виражену антигіпоксичну так званий g-амінобутиратний шунт. Антиоксидандію. тна дія янтарної кислоти обумовлена її впливом на Поряд з використанням фармакологічних претранспорт медаторних амінокислот, а також зроспаратів у лікуванні хворих з ішемічним та геморагічним інсультами застосовують метод гіпербаричтанням вмісту у мозку g-аміномасляної кислоти. ної оксигенації. За допомогою методу Янтарна кислота в організмі в цілому нормалізує гіпербаричної оксигенації - насичення організму вміст гістаміну та серотоніну та підви щує мікроцикиснем під надлишковим тиском - досягається усуркуляцію в органах і тканинах, насамперед у мознення кисневої недостатності, активізація захисноку, не впливаючи на артеріальний тиск та показнипристосувальних реакцій, підвищення енергетички роботи серця. Проте антиішемічний ефект ного потенціалу організму. Застосування гіпербаянтарної кислоти пов’язаний не тільки з сукцинатричної оксигенації сприяє покращенню центральдегідрогеназним окисленням, а й з відновленням ної та периферичної гемодинаміки, обмінних активності цитохромоксидази. З метою зменшення процесів та інших. Методика гіпербаричної оксигевиразності ішемічних ушкоджень при гострих та нації включає в себе лікувальне використання хронічних порушеннях мозкового кровотоку набуло надлишкового тиску кисню у сполученні з антиокширокого використання препарату мексидолу, сидантами, що здійснюють транспорт електронів у який за хімічною структурою є сіллю янтарної кисдихальному лапцюзі мітохондрій (коензим Q10, лоти. Мексидол має антигіпоксичний та антиоксибіофлавоноїд пікногенол). дантний вплив в умовах ішемічного ураження мозЗадачею корисної моделі є профілактика ку, позитивно впливає на процеси ушкоджень, поліпшення результатів лікування та енергоутворення у клітині, зменшуючи продукцію покращення якості життя хворих з гострими порувільних радикалів та відновлюючи активність фешеннями мозкового кровотоку. рментів антиоксидантного захисту. Мексидол заВказана задача вирішується тим, що у способі стосовують парентерально у ампулах по 100мг, у 5 21260 6 лікування ішемічних та реперфузивних ушкоджень церулоплазміну у хворого було нижче норми і стау хворих з ішемічним та геморагічним інсультами новило - 0,19мг/мл, а рівень малонового диальдешляхом використання антиоксидантної терапії та гіду значно перевищував норму і становив гіпербаричної оксигенації додатково визначають 0,56мкМоль/мл. Хворому щоденно проводили сеарівень церулоплазміну та малонового диальдегіду нси гіпербаричної оксигенації в умовах малого та при значенні церулоплазміну нижче норми, а надлишкового тиску кисню (0,2ати) протягом 45 рівні малонового диальдегіду вище норми щоденхвилин, після цього внутрішньовенно крапельно но проводять сеанси гіпербаричної оксигенації в вводили церулоплазмін у дозі 1-10мг.кг/ваги хвоумовах малого надлишкового тиску кисню (0,2ати) рого до нормалізаціії показників церулоплазміну та протягом 45 хвилин, після цього внутрішньовенно малонового диальдегіду. На 4-ту добу після опекрапельно вводять церулоплазмін у дозі 1ративного втручання контрольна КТ показала від10мг.кг/ваги хворого до нормалізації показників сутність рецидиву крововиливу. Магнітноцерулоплазміну та малонового диальдегіду. резонансна томографія показала появу ознак оккСпосіб виконується таким чином. люзивної гідроцефалії. Поглиблення порушення Після госпіталізації хворого та оцінки його засвідомості. На 5, 6-у добу спостерігалась поява гального та неврологічного стану з використанням судинно-стволових порушень. Проведено операінструментальних методів досліджень за загальтивне втр учання - дренування заднього рогу боконоприйнятими стандартними методиками хворому вого шлуночка. Значення церулоплазміну на 7-му додатково визначають рівень церулоплазміну та добу становило - 0,26мг/мл, а рівень малонового малонового диальдегіду та при значенні церулопдиальдегіду - 0,15мкМоль/мл, що відповідає норлазміну нижче норми, а рівні малонового диальдемальним значенням. На 10-у добу діагностовано гіду вище норми щоденно проводять сеанси гіпердвосторонню пневмонію, при цьому загальномозбаричної оксигенації в умовах малого кова та вогнищева симптоматика регресувала. З надлишкового тиску кисню (0,2ати) протягом 45 18-ї доби стан хворого незначно покращився. Похвилин, після цього внутрішньовенно крапельно дальша важкість стану хворого обумовлювалась вводять церулоплазмін у дозі 1-10мг.кг/ваги хворонаростаючою гідроцефалією, що обумовило прого до нормалізації показників церулоплазміну та ведення вентрикулоперитоніального шунтування. малонового диальдегіду. Ефективність застосуСпостерігалась нормалізація ЛСК та зникала сування препарату „Церулоплазмін” у хворих у кридинна асиметрія. Протягом усього періоду лікутичних станах затверджена [патентом №22022 від вання в раціон хворого вводили печінкові паштети. 22.02.96] [7]. Кисень, як фармакологічний агент, в Запропоноване нами лікування шляхом викорисумовах ішемії, яка завжди ускладнюється дефіцитання гіпербаричної оксигенаціїї та церулоплазмітом антиоксидантів, може виявитися токсичним і ну демонструє нормалізацію судинного тонусу, що ця токсичність контролюється дослідженнями підтверджується доплерографічно. Протягом усьовпливу кисню на серцевий ритм за методом сисго періоду лікування в раціон хворого вводили петеми Баєвського апаратом математичного аналізу чінкові паштети. До кінця 3-го місяця лікування у ритму серця (МАРС). хворого повністю регресувала загальномозкова Застосування зазначеної комбінації церулопсимптоматика, відновився соматичний статус і лазміну та гіпербаричної оксигенації у хвори х з його було виписано на подальше відновлювальне ішемічним та геморагічним інсультами призводить лікування. Через 1 рік хворий повернувся до рободо нормалізації показників гемодинаміки, зниженти за спеціальністю. ню інтенсивності окисних процесів у крові, регресу Приклад 2 неврологічної симптоматики, що поліпшує функціХворий М.О.С., 61 року, госпіталізований у ональні результати лікування та покращує якість відділення судинної патології Інституту нейрохіружиття хворих. ргії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України Приклад 1 23.04.02 з діагнозом: гострий період геморагічного Хворий С.Д.А., 60 років, госпіталізований у інсульту, С АК, інтавентрикулярний крововилив відділення судинної патології Інституту нейрохірувнаслідок кровотечі МА ПМА-ПСА зліва на фоні ргії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України гіпертонічної хвороби з кризами AT 07.05.1999р. з діагнозом: розрив МА з масивним 240/12мм.рт.ст. САК. Неврологічно: стан тяжкий, свідомість поруНеврологічно: Оцінка за ШКГ 3-4 бали, за шена за типом глибокого сспору, за шкалою Ханшкалою Ханта-Хеса - 5 балів. Отоневрологічний, та-Хеса 3-4 бали. Оцінка за шкалою Ком-Глазго 6ЛОР, нейроофтальмологічний огляд - відсутні. 8 балів. Виражена ригідність потиличних м’язів. Хворому проведено оперативне втручання по житОчні щілини симетричні, зіниці D=S, фотореакції тєвим показникам. Оперовано хворого у стані глиуповільнені. Правосторонній геміпарез, патологічні бокої коми. Хворому видалено внутрішньо-мозкову стопні знаки справа. Сухожилкові і періостальні гематому 40-55мм 3. Загальний стан хворого тяжрефлекси підвищені, симетричні. Лор не оглядав. кий. Штучна вентиляція легенів проводилася проЛюмбальна пункція не проводилась. За результатягом 3 тижнів, застосування стандартної терапії тами каротидної ангіографії визначили МА ПМАне мало позитивних наслідків. З 2-гої доби лікуПСА, що заповнюється при контрастуванні лівої вання хворому було додатково визначено рівень сонної артерії, артеріальний спазм II-го ступеня церулоплазміну та малонового диальдегіду. Норполісегментарний. Хворого оперовано в ургентномальні фізіологічні значення церулоплазміну та му порядку через 1 добу. Проведено кліпування малонового диальдегіду становлять відповідно МА, перфорація кінцевої пластинки. Після операції 0,30-0,60мг/мл та 0,1-0,2мкМоль/мл. Значення стан хворого не покращився. На 2-у добу 7 21260 8 з’явилась вогнещевість. На 4-у добу хворого перенейрохірургічній, нейрореабілітаційній практиці, ведено у відділення інтенсивної терапії. З 6-ї доби нейрореанімації для лікуванні пацієнтів з гострими спостерігалось поглиблення вогнищевої симптопорушеннями мозкового кровообігу за геморагічматики. Застосування стандартної терапії не мало ним та ішемічним типами у якості ад’ювантної мепозитивних наслідків. З 7-ї доби лікування хворому дикаментозної терапії. було додатково визначено рівень церулоплазміну Література: та малонового диальдегіду. Значення церулопла1 Зозуля Ю.А., Барабой В.А; Сутковой Д.А. зміну становило - 0,33мг/мл, а рівень малинового Перекисне окисление липидов и антиоксидантная диальдегіду значно перевищував норму і становив защита при патологии головного мезга. М.: Знание - 0,95мкМоль/мл. Хворому щоденно проводили - М. - 2000. - 344с. сеанси гіпербаричної оксигенації в умовах малого 2. Эделева Н.В., Сергеева Т.В., Немцова Е.Р., надлишкового тиску кисню (0,2ати) протягом 45 Щербицкая И.Я., Якубовская Р.И., Остова Н.А. хвилин, після цього внутрішньовенно крапельно Антиоксиданти церулоплазмин и лактоферрин в вводили церулоплазмін у дозі 1-10мг.кг/ваги хвопрофилактике и лечении послеоперационных осрого. З 7, 8-ї доби спостерігалась позитивна диналожнений у онкологических больных міка. На 14-у добу значення церулоплазміну ста//Анестезиология и реаниматология. -2001. -№5.новило 0,27мг/мл, рівень малонового С.61-64. диальдегіду перевищував норму і становив 3. Белобродова Н.В., Бачинская Е.Н. 0,39мкМоль/мл. Загальномозкова сисмптоматика //Анестезиология и реаниматология. -2000. -№1. хворого прогресувала. Через 26 діб у хворого реС.59-66. гресували вогнищеві симптоми. На 30-у добу зна4. htth://max/lgb/ru/learn/pfll.shtml. чення церулоплазміну та малонового диальдегіду 5. Гусев Е.И. Механизмы повреждения ткани становили 0,28мг/мл та 0,45мкМоль/мл відповідно. мозга на фоне острой фокальной ишемии мозга Протягом усього періоду лікування в раціон хворо//Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. го вводили печінкові паштети. На 34-у добу хвороКорсакова, -1999. -Т.99, №2. -С.65-70. го виписано у задовільному стані для подальшого 6. Волкодав О.В. Клінічні аспекти антиоксидавідновлювального лікування. Хворий повернувся нтних порушень та їх корекція у хворих із легкою до роботи за спеціальністю. закритою черепно-мозковою травмою: Автореф. Заявлений спосіб лікування ішемічних та редис. канд. мед. наук: 14.01.05. /Ін-т нейрохірургії перфузивних ушкоджень у хворих з ішемічним та ім. акад. А.П. Ромоданова. -К, 1998. -20с. геморагічним інсультами шляхом використання 7. Бердянских Н.К., Эделева Н.В. Метод лечеантиоксидантної терапії та гіпербаричної оксигения больных с высоким риском полиорганной ненації збільшує виживання та збереження інтелекту достаточности. Пат. №22022 от 22.02.96 (Украихворих і може бути застосований у неврологічній, на). Комп’ютерна в ерстка Л.Литв иненко Підписне Тираж 26 прим. Міністерство осв іт и і науки України Держав ний департамент інтелектуальної в ласності, вул. Урицького, 45, м. Київ , МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислов ої в ласності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601