Спосіб діагностики факторів патогенезу больового синдрому в спині у хворих з розсіяним склерозом

Спосіб діагностики факторів патогенезу больового синдрому в спині у хворих з розсіяним склерозом за допомогою комплексу діагностичних методик, які розкривають механізми формування больового синдрому - клінічного дослідження, електропунктурної діагностики за методикою Накатані, психологічних досліджень, який відрізняється тим, що для повноти визначення патогенезу болю проводять дослідження вегетативного стану та біоелектрогенезу мозку. (19) (21) u200713634 (22) 06.12.2007 (24) 10.04.2008 (46) 10.04.2008, Бюл.№ 7, 2008 р. (72) ВОЛОШИН ПЕТРО ВЛАСОВИЧ, UA, ФЄДОСЄЄВ СЕРГІЙ ВОЛОДИМИРОВИЧ, U A, ПЕРЦЕВ ГРИГОРІЙ ДМИТРОВИЧ, UA, ШЕСТОПАЛОВА ЛЮДМИЛА ФЕДОРІВНА, UA, НЕГРЕБА ТЕТЯНА ВАЛЕР'ЯНІВН А, U A, ВАСИЛОВСЬКИЙ ВІТАЛІЙ ВАДИ МОВИЧ, UA, ЧЕРНЕНКО МАКСИ М ЄВГЕНОВИЧ, UA 3 31465 життя та призводить до дезадаптації хворих на PC. Численні фактори, що викликають біль, складний патогенез больового синдрому та відсутність уніфікованих методів діагностики больового синдрому обумовлюють доцільність проведення комплексної діагностики з застосуванням різних методик спрямованих на визначення ролі різних ланок патогенезу. Існує спосіб комплексної діагностики болю у спині [Василовский В.В. Структурнофункциональная характеристика поясничных вертеброгенно обусловленных болевых синдромов: Дисс. кандидата медицинских наук. - Харьков, 2000], який полягає у проведені клінічного, психологічного, рентгенологічного, магнітно-резонанснотомографічного, електроміографічного обстежень, дослідженні опіатних пептидів та імунологічних показників, що дозволяє встановлювати фактори формування больового синдрому у спині. Однак, цей спосіб спрямований на діагностику лише у хворих з вертеброгенними больовими синдромами і не пропонується у хворих з розсіяним склерозом і болем у спині. Крім того, у прототипі не запропоновано дослідження вегетативного стану та біоелектрогенезу мозку у хворих з болем у спині, що не дає можливості більш повно розкриває патогенез больового синдрому. В основу корисної моделі поставлено задачу удосконалення способу діагностики факторів патогенезу больового синдрому в спині у хворих з розсіяним склерозом шляхом проведення комплексної діагностики з застосування діагностичних методик спрямованих на визначення ролі різних ланок патогенезу, що забезпечить більш повні уявлення про механізми формування больового синдрому у спині в хворих на PC, а послідуюча корекція виявлених патологічних змін сприятиме зниженню ступеню вираженості больових проявів у спині, підвищенню рівня загальної рухомості та повсякденної активності, покращенню загального стану та якості життя хворих на PC з больовим синдромом. Спосіб здійснюється таким чином. Діагностика болю в спині у хворих на PC здійснюється шляхом проведення 5 послідовних етапів - клінічного дослідження, дослідження стану вегетативної нервової системи, біоелектрогенезу головного мозку, електропунктурної діагностики за методикою Накатані, психологічних досліджень, кожен з яких визначає той чи інший механізм формування больового синдрому, що дає змогу більш чітко діагностувати фактори, що відіграють провідну роль у формуванні, реалізації та хронізації больового синдрому у спині у хворих на PC: 1. Етап клінічного дослідження. При клінічному обстеженні докладно вивчають скарги хворих, дані анамнезу, проводять ретельне дослідження хребта і суглобів з оцінкою їх статикодинамічних можливостей. Уточнюють характер, тривалість, інтенсивність больових проявів. Збір скарг і анамнестичних даних проводять за схемою, з визначенням провокуючих і полегшуючих біль факторів, характеру, іррадіації, виразності, часу появи болю. При огляді звертають увагу на конфігурацію хребта, об'єм активних і пасивних рухів, 4 стан і характер розподілу м'язового тонусу. Проводять діагностичні тести з застосуванням елементів мануальної діагностики і використанням м'я зового тестування. Результатом клінічного обстеження є визначення клінічного симптомокомплексу, особливостей больового синдрому, що є підставою для подальшої діагностики. 2. Етап дослідження стану вегетативної нервової системи. Дослідження вегетативного тонусу (ВТ), вегетативної реактивності (ВР), вегетативного забезпечення діяльності (ВЗД) проводиться за допомогою функціональних вегетативних показників (частоти серцевих скорочень (ЧСС), артеріального тиску (AT), пульсового тиску (ПТ), температури, проби Даньіні - Ашнера). За допомогою запропонованих А.М. Вейн та співавторами «Запитальника для виявлення ознак вегетативних порушень» (далі «Запитальника») і «Схеми дослідження ознак вегетативних порушень» (далі «Схеми») визначають наявність і ступень виразності синдрому вегетативної дистонії (СВД) в балах (суми у 15 і більш балів, що набрані по «Запитальнику» або 25 і більш балів, що набрані за «Схемою» свідчать про наявність синдрому вегетативної дистонії). Уточнити характер вегетативних порушень дозволяє кардіоінтервалографія (КІГ). Запис ЕКГ проводять протягом не менше 5 хвилин у горизонтальному положенні (вихідний тонус ВНС) та при кліноортостатичному навантаженні (вегетативне забезпечення діяльності). Результатом діагностики на цьому етапі є визначення характеру та ступеню виразності вегетативних порушень, від яких залежить характер, виразність, тривалість больового синдрому. 3. Етап дослідження біоелектрогенезу головного мозку. Характерні особливості біоелектрогенезу головного мозку у хворих на PC з болем у спині досліджують за допомогою електроенцефалографії (ЕЕГ) та зорових викликаних потенціалів (ЗВП). Аналіз ЕЕГ виконують з візуальною оцінкою ЕЕГпатерну, зокрема фонової біоелектричної активності, реакції активації при відкриванні очей, виявленням асиметрій, характеристикою регіонарних відмінностей, осередкової патології, пароксизмальної та судомної активності, спектральним аналізом, частотно-амплітудним картуванням, комп'ютерним аналізом спайкової активності. При дослідженні ЗВП виконується стимуляція спалаховим патерном із застосуванням світло-діодного засвіту з пропуском. Оцінюється час затримки відповіді, латентний період, амплітуда основних піків ЗВП в потиличних відведеннях, форма основного позитивно-негативного комплексу та хвилі післядії. Проведення цього етапу досліджень дозволяє виявити суттєві порушення стану біоелектрогенезу мозку, що відіграють значну роль у формуванні і тривалому існуванні больового синдрому у спині. 4. Етап електропунктурної діагностики за методикою Накатані. Це дослідження дозволяє провести кількісну і якісну оцінку показників електропровідності шкіри в області репрезентативних точок у хворих на PC з болем у спині, виявити наявність та характер по 5 31465 рушень з боку органів та систем організму, визначити вплив ци х порушень на характер перебігу больового синдрому. 5. Етап психологічних досліджень. З ура хуванням впливу психологічного стану хворого на формування і, особливо, тривалість (хронічний перебіг) болю у спині застосовують психодіагностичний метод за допомогою наступних методик: візуальна аналогова шкала (ВАШ) болі, методика Кетела, методика „Якість життя’’. Методика дослідження особистості Кетела призначена для виміру 16 особистісних факторів і подає інформацію про особливість. Метод оцінки інтегративного показника якості життя застосовується для вивчення особливостей взаємодії з мікро- та макросоціумом, відношення до себе та інших, повноцінності соціального функціонування. Включає оцінку трьох основних компонентів якості життя: суб'єктивне благополуччя, задоволеність, що відбивають шкали «Фізичне благополуччя», «Психологічне/емоційне благополуччя», «Загальне сприйняття життя»; реалізацію соціальних ролей по шкалах «Самообслуговування і незалежність дії», «Міжособистісна взаємодія», «Особистісна реалізація», «Працездатність»; задоволеність умовами зовнішнього життя за даними шкал «Соціоемоціональна підтримка», «Суспільна і службова підтримка», «Духовна реалізація». Таким чином, спосіб дозволяє визначити фактори, що відіграють провідну роль у формуванні, реалізації та хронізації больового синдрому у спині у хвори х на PC, такі як: особливості перебігу та клінічної маніфестації дорсалгії; характер та напрямок порушень вегетативної регуляції; характер патологічних змін та стан біоелектрогенезу мозку; наявність та характер порушень з боку органів та систем організму; психологічні аспекти, в тому числі особливості емоційності та аутоперцепції якості життя. Визначення цих факторів дозволяє скласти більш повні уявлення про механізми формування больового синдрому у спині в хворих на PC, а послідуюча корекція виявлених патологічних змін сприяє зниженню ступеню виразності больових проявів у спині, підвищенню рівня загальної рухомості та повсякденної активності, покращенню загального стану та якості життя хворих на PC з больовим синдромом. Приклад. Хвора С., 1979 р.н., знаходилася у 2-му неврологічному відділенні ІНПН АМНУ з 14.02.05. по 04.03.05 року з діагнозом: Розсіяний склероз, первинно-прогредієнтний тип перебігу, цереброспинальна форма з нижнім спастичним парапарезом, порушенням функції ходи, порушенням сечоспуску, двобічним ретробульбарним невритом, хронічною люмбалгією (EDDS 6,5 бала). Госпіталізована у клініку зі скаргами на слабкість у ногах, спастичність м'язів, порушення ходьби, хи ткість при ходьбі, порушення сечоспуску у вигляді затримки відходження сечі, інколи неутримання сечі, імперативних позивів до сечоспуску, значне зниження зору на оба ока. Крім того хвора скаржилась на майже постійний біль у попереку. З анамнезу стало відомо, що вважає себе хворою протягом 3 років, з 2002 року. Після поло 6 гів, з'явилися порушення зору, слабкість у ногах, стала з'являтися скутість у ногах. Звернулась за медичною допомогою, лікувалася за місцем проживання, без ефекту. Стан поступово погіршувався, з'являлися нові симптоми. У 2004 році було проведено МР-томографічне дослідження головного та спинного мозку, були виявлені вогнища демієлінізації у головному мозку. Біль у спині (поперековій дільниці) турбує з 2004р., майже постійний, за характером тягнучий, в деякій мірі зростаючий при фізичних навантаженнях. При огляді була визначена згладженість поперекового лордозу, помірний спазм м'язів на рівні поперекового відділу хребта, легке обмеження обсягу рухі в у означеній ділянці хребта. Таким чином аналіз скарг, анамнестичних даних та ретельне клінічне обстеження хребта дозволило діагностувати хронічну люмбалгію. При обстежені стану ВНС були виявлені чіткі ознаки вегетативних порушень за усіма тестами. Отже, при тестуванні за допомогою «Запитальника для виявлення ознак вегетативних порушень» сума балів склала 35, при обстеженні за допомогою «Схеми дослідження ознак вегетативних порушень» сума балів склала 40, що вказує на наявність синдрому вегетативної дистонії. Були виявлені такі вегетативні симптоми: зниження працездатності, швидка стомлюваність, погана переносимість жари, духоти, порушення функції шлунково-кишкового тракту, порушення сну. Ознаками порушення ВТ у хворої були: брадикардія (58уд. в 1хв.), AT 100/70мм рт.ст., ПТ у 30мм рт.ст. При проведенні проби Даньіні - Ашнера не була виявлена зміна ЧСС, що вказувало на негативну ВР. У хворої також було виявлене недостатнє ВЗД (відсутність змін діастолічного AT та підвищення ПТ у вертикальному положенні). При проведенні КІГ за основними показниками (SDRR, r-MSSD, pNN50, Аmо, індексLF/НF) був виявлений парасімпатікотонічний тип ВТ; скорочення SDRR, r-MSSD, pNN50 та моди (Мо) при ортостатичному навантаженні свідчило про недостатню ВР, а зниження VLF - про стан енергодефіциту, виснаження гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи внаслідок хронічного больового стресу, низьку адаптивність та недостатнє вегетативне забезпечення діяльності. Біоелектрична активність мозку при ЕЕГ обстеженні хворої характеризувалась згладженістю зональних різниць, високою пароксизмальною активністю фону, міжпівкульовою асиметрією з наявністю повільно хвильової активності і спалахів гострих хвиль в правих лобно-скроневих відведеннях, перевагою біопотенціалів правої півкулі над лівою. Викликана активність мозку (ЗВП) характеризувалась деформацією основного негативнопозитивного комплексу, воронкоподібною його форма, подовженням латентності піку Р 100 та між пікової латентності інтервалу P1-N2. Єлектропунктурна діагностика за методикою Накатані виявила наявність гипертонусу гладкої мускулатури, тенденції до спазму периферійних судин, вегетативної дистонії, гастриту, порушень функції печінки, функціональних порушень обміну речовин. 7 31465 Дослідження за допомогою візуальної шкали болю показало, що суб'єктивне больове відчуття у хворої склало 4,6 бала. Вивчення індивідуально-типологічних особливостей з використанням методики Кетела (у стенах) виявило найбільш високі значення профілю за факторами: А (шизотимія-афектотимія) - 8,22 стен, І (низька чутливість-висока чутливість) - 8,14 стен, F (стриманість-експресивність) - 8,03±1,13 стен, L (довірливість-підозрілість) - 7,65 стен. Найбільш низькі показники мали місце за факторами Q2 (залежність від групи-самостійність в рішеннях) - 4,15 стен, С (слабкість "Я"- сила "Я") - 4,33 стен, N (прямолінійність-дипломатичність) - 4,86 стен, Q3 (низька самооцінка-висока самооцінка) - 6,20 стен. Таким чином, для пацієнтки характерними були такі індивідуально-типологічні риси як емоційна нестійкість, схильність до імпульсивності та хвилювань, зниження критичності та внутрішня конфліктність уявлень про себе, фіксованість на соматичних відчуття х, підвищена втомлюваність, а також зниження ініціативи, прояви несамостійності і залежності від оточуючи х та потреба в їх допомозі. Дослідження параметрів якості життя за допомогою методики „Якість життя’’ виявило найнижчі показники за шкалами „Працездатність’’ - 5,13 балів, „Фізичне благополуччя’’ - 5,17 балів, „Службова підтримка" - 5,60 балів. Найбільш високо хвора оцінила психологічне благополуччя - 7,28 балів, самообслуговування та незалежність в діях - 6,32 балів та міжособистісну взаємодію - 6,28 балів. Таким чином у хворої виявлені наступні фактори формування больового синдрому у спині: - хронічні помірні больові відчуття у поперековій ділянці, помірні порушення конфігурації хребта Комп’ютерна в ерстка І.Скворцов а 8 та м'язово-тонічні прояви, легке обмеження рухомості у поперековому відділі хребта, що є складовими частинами синдрому хронічної люмбалгії; - вегетативна дистонія, переважно парасимпатикотонія з порушенням вегетативної реактивності та недостатнім вегетативним забезпеченням діяльності; - зміни біоелектричної активності мозку у вигляді згладженісті зональних різниць, високої пароксизмальної активності фону, міжпівкульової асиметрії з перевагою біопотенціалів правої півкулі мозку та значною представленістю повільно хвильової активності та зміни викликаної активності мозку у ви гляді деформації основного негативно-позитивного комплексу, зміни його форми, подовження латентності піку Р100 та між пікової латентності інтервалу P1-N2, що свідчать про формування "жорсткої" системи регуляції і можуть створювати передумови для закріплення патологічних психовегета тивних реакцій та порушень гомеостазу, формування стійкої алгічної системи. - порушення функціонування внутрішніх органів (шлунку, печінки), функціональні порушення обміну речовин; - емоційна нестійкість, схильність до імпульсивності та хвилювань, зниження критичності та внутрішня конфліктність уявлень про себе, фіксованість на соматичних відчуттях, підвищена втомлюваність, зниження ініціативи, працездатності, фізичного благополуччя. Проведена корекція цих факторів дозволила значно зменшити ступень виразності больових проявів у спині, підвищити рівень загальної рухомості та повсякденної активності, покращити загальний стан хворої та якість її життя. Підписне Тираж 26 прим. Міністерство осв іт и і науки України Держав ний департамент інтелектуальної в ласності, вул. Урицького, 45, м. Київ , МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислов ої в ласності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601