Спосіб лікування хворих на хронічне обструктивне захворювання легень

Спосіб лікування хворих на хронічне обструктивне захворювання легень шляхом призначення комплексного етіопатогенетичного лікування, який відрізняє ться тим, що призначають лікарський препарат Латрен в дозі 200 мл в/в краплинно 1 раз на добу впродовж 7-10 днів. (19) (21) u200804326 (22) 07.04.2008 (24) 10.09.2008 (46) 10.09.2008, Бюл.№ 17, 2008 р. (72) КОВАЛЕНКО СВІТЛАН А ВІКТОРІВНА, UA, КОЛОМОЄЦЬ МИХАЙЛО ЮРІЙОВИЧ, U A, ПОЛЯНСЬКА ОЛЬГА ІГОРІВНА, U A 3 35244 1. Найближчим до способу, що заявляється, є спосіб лікування хворих на хронічне обструктивне захворювання легень, який включає призначення стандартного етіо-патогенетичного лікування (Наказ МОЗ України № 128 від 19.03.2007 р. "Клінічний протокол надання медичної допомоги хворим на бронхіальну астму, ХОЗЛ, пневмонії, муковісцидоз". Спосіб-прототип здійснюється наступним чином. Хворому на хронічне обструктивне захворювання легень призначають стандартний комплекс препаратів: бронхолітики М-холінолітики, бета-2 агоністи; метилксантини, мукорегулятори, антибіотики - при потребі та глюкокортикоїди - за важкого перебігу хвороби. Недоліки прототипу полягають у тому, що призначене лікування не здійснює вплив на еритроцитарну ланку гемостазу, адже як відомо, саме еритроцити є транспортною системою гормонів і кисню та в першу чергу страждають при бронхообструктивних захворюваннях. Нами пропонується спосіб, що усуває вказані недоліки. 4 В основу корисної моделі поставлене завдання удосконалити спосіб лікування хворих на хронічне обструктивне захворювання легень шляхом призначення лікарського препарату Латрен для забезпечення впливу на мікроциркуляцію, реологічні властивості крові, гладенькі м'язи бронхів та збільшення доставки кисню в міокард. Поставлене завдання вирішується тим, що в способі лікування хворих на хронічне обструктивне захворювання легень шляхом призначення комплексного етіо-патогенетичного лікування, згідно до корисної моделі, призначають лікарський препарат Латрен в дозі 200 мл в/в краплинне 1 раз на добу впродовж 7-10 днів. Спільними ознаками прототипу та корисної моделі є застосування для лікування хворих на хронічні обструктивні захворювання легень комплексного етіо-патогенетичного лікування. Рішення, що заявляється, відрізняється від прототипу тим, що призначають лікарський препарат Латрен. Порівняння ознак прототипу та способу, що заявляється, наведені в таблиці. Таблиця Критерії Запропонований спосіб 1. Скорочення терміну перебування в стаціонарі 3-4 2. Зменшення важкості ускладнень 90 % 3. Покращення показника ІДЕ; ВЕС; КА в Ер 52 % 4. Зменшення проявів задишки в балах 90 % 5. Покращання ефективності лікування 90 % хворих 6. Зменшення тривалості тимчасової непрацездатності 90 % (днях, випадках) Теоретичне підґрунтя для використання способу. Для лікування хворих на ХОЗЛ нами запропоновано використовувати препарат Латрен, який покращує мікроциркуляцію та реологічні властивості крові, розслаблює гладенькі м'язи бронхів, збільшує доставку кисню в міокард. Розширюючи судини легень, Латрен покращує оксигенацію крові, підвищує тонус ди хальної мускулатури (міжреберних м'язів та діафрагми), призводить до посилення колатерального кровообігу, збільшенню об'єму притоку крові. Він знижує в'язкість крові, підвищує еластичність еритроцитів за рахунок впливу на їх оболонки, покращує мікроциркуляцію в ділянках порушеного кровопостачання. Латрен покращує мікроциркуляцію в тканинах перш за все за рахунок підвищення еластичності (деформабельності) та зниження агрегаційної активності Ер, зменшення в'язкості, та покращення текучості крові. Судинорозширюючий ефект препарату виражений меншою мірою та проявляється, загалом, на спазмованих судинах (спазмолітична дія). Цей аспект дії вигідно вирізняє пентоксифілін від більшості вазодилятуючих засобів, які здатні викликати, так званий «синдром обкрадування». Вплив Латрену додатково цікавий тим, що володіючи властивостями пентоксифіліну, здійснює більш виражену дію на мікроциркуляцію завдяки присутності збалансованого розчину електролітів, що додатково покращує реологічні властивості крові та нормалізує електролітний склад плазми. Відомий прототип 1-2 60 % 75 % 65 % 60 % На сьогоднішній день загальноприйнята базисна терапія ХОЗЛ включає: бронхолітики Мхолінолітики, бета-2 агоністи; метилксантини, мукорегулятори, антибіотики - при потребі та глюкокортикоїди - за важкого перебігу хвороби. Показано, що при ХОЗЛ інтенсифікуються процеси пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) на тлі пригнічення функції системи протиоксидантного захисту (АОЗ). Порушення структури та катехоламіндепонувальної функції Ер при ХОЗЛ, зниження ефектів КА на бронхіальну прохідність, в свою чергу, посилює гіпоксію та погіршує мікроциркуляцію крові. Це призводить до швидкого прогресування захворювання, розвитку незворотної бронхіальної обструкції, погіршення прогнозу та зниження якості життя хворих. Ми вважаємо за доцільне доповнення схеми лікування препаратами, які покращують функціональний та рецепторний стан Ер, сприяючи покращенню процесів мікроциркуляції та посиленню ефектів КА на бронхіальну прохідність. Таким вимогам відповідає препарат Латрен. Використання препарату Латрен у хворих на ХОЗЛ призводить до збільшення показника ІДЕ, зменшення в'язкості Ер суспензії, нормалізації кількості включень КА в Ер. Доцільним є включення до лікувального комплексу препарату Латрен, що не тільки покращує функціонування системи протирадикального захисту, але й поліпшує морфо-функціональні властивості Ер. В процесі лікування спостерігалось значне покращення стану хворих, які отримували в 5 35244 комплексному лікуванні Латрен. У пацієнтів відбувалось зменшення кількості виділяємого харкотиння, покращення його відходження, внаслідок чого зменшувався набряк слизової оболонки бронхів, покращувалась бронхіальна прохідність, зменшувались прояви гіпоксії, задишки. Все це сприяло швидкому покращенню самопочуття хворих, поліпшенню якості їх життя, збільшенню толерантності до фізичного навантаження. На фоні прийому Латрену, ми відмічали кращу дію бронхолітиків, у частини хворих вдалося перейти на зменшення дози інгаляційних бронходилятаторів. Слід зазначити, що при лікуванні хворих препаратом Латрен не було жодного випадку побічних дій та ускладнень. Спосіб, що заявляється, використовується наступним чином: хворому із хронічним обструктивним захворюванням легень призначають лікарський препарат Латрен в дозі 200 мл в/в краплинно 1 раз на добу впродовж 7-10 днів. Використання способу, що заявляється, пояснюється наступними прикладами: Приклад 1. Хвора X., 57 років (№ іст. хвороби 4682) поступила в пульмонологічне відділення лікарні швидкої медичної допомоги з скаргами на вологий кашель з виділенням в'язкого слизовогнійного харкотиння, більше зранку, задишку при фізичному навантаженні, що посилилась протягом останніх двох тижнів, лихоманку протягом тижня до субфебрильних цифр, переважно ввечері, слабкість, пітливість. Хворіє ХОЗЛ впродовж 16 років. Останнє загострення пов'язує з переохолодженням. Об-но: акроціаноз, AT 160/90 мм рт. ст., Р - 88 за 1 хв., ритмічний, серцеві тони приглушені, ритмічні, ЧСС - 88 за 1 хв., в легенях - дихання везикулярне з жорстким відтінком, видих подовжений, сухі свистячі та жужжачі хрипи над легенями, в н/відділах дихання дещо ослаблене. Дані додаткових методів дослідження: ЗАК: Нв - 145 г/л, Ер - 3,4*1012/л, КП - 0,9, лей - 6,9*109/л, е - 4, п - 5, с - 51, л - 38, м - 2. ШЗЕ - 3 мм/год. ПРС: негативна. Коагулограма: протромб. індекс 100 %, час рек. 141", гематокрит 60 %, фібрин. д 4,44 г/л. Загальний білірубін: 16,5 мкмоль/л, тимолова проба - 3,9 од. Загальний білок: 80 г/л. Сечовина: 4,9 мкмоль/л, креатинін 67 мкмоль/л. Іонограма: К 3,7, Na 142 ммоль/л. Ан. харкотиння: 0,03 мл, сіре, слизово-гнійне, в'язке, еоз - 0, лей - 20-30 в п/з, ер - 0 п/з, альв - не вияв, епіт. бронхів - багато, МБТ н/з. Ro ОГК: В нижніх відділах з обох сторін збагачення легеневої тканини за рахунок ущільнення перибронхіальної клітковини. Корені ущільнені. Серце гіпертрофія ЛШ. ФЗД: до проведення фармакологічної проби з сальбутамолом незначне зниження ЖЄЛ, ОФВ1 63 % від належних величин, помірна генералізована обструкція на рівні бронхів середнього та крупного калібру (бронхітичний варіант). Після інгаляції зберігається стійка генералізована обструкція на рівні бронхів середнього та крупного калібру, помірне зниження пікової об'ємної швидкості видиху (ПОШвид), середньої об'ємної швидкості (СОШ25/75), приріст ОФВ1 становив 9 %. Хвора отримувала базисне лікування ХОЗЛ II 6 стадії, згідно Наказу МОЗ України № 499, та Латрен 200мл на добу в/в крапельне через день, 7 днів. В'язкість еритроцитарної суспензії у хворої до лікування становила 1,01±0,04 (у.о.), при нормі 1,3±0,03 (у.о.); після лікування 1,29±0,01 (у.о.); індекс деформабельності Ер у хворої до лікування становив - 2,40±0,04 (у.о.), при нормі - 2,84±0,06 (у.о.); після лікування ІДЕ - 2,86±0,01 (у.о.). Ка техола-міндепонувальна функція Ер у хворої до лікування була знижена - 1,33±0,03 при нормі 3,14±0,07 (у.о.); після лікування рівень КА в Ер становив 2,88±0,04 (у.о.). Отже, за рахунок покращення під впливом Латрену вязко-еластичних властивостей мембран еритроцитів, відбувалось покращення депонування Ер катехоламінів, що свідчить про відновлення їх рецепторного апарату. Після проведеного комплексного лікування у хворої покращились показники ФЗД - ОФВ1 зріс на 7,4 %, зменшились прояви задишки при фізичному навантаженні, покращилась толерантність до навантаження. Над легенями зменшилась кількість сухи х свистячи х та жужжачих хрипів. За короткий термін вдалося купувати загострення ХОЗЛ. На фоні базисної інгаляційної терапії ХОЗЛ додатково короткодіючими бета-агоністами хвора не користувалась. Час перебування хворої в стаціонарі скоротився на 3 дні. Приклад 2. Хворий П., 62 роки, поступив з скаргами на виражену задишку при фізичному навантаженні та в спокої, кашель з виділенням в'язкого важковідділяємого слизового харкотиння, загальну слабкість, поганий сон та апетит. Хворіє ХОЗЛ впродовж 14 років. Відмічає часті загострення, за рік до 3-4 разів. Об'єктивно: акроціаноз, у диханні приймають участь допоміжні м’язи шиї та плечового поясу. При перкусії: коробковий перкуторний звук в нижніх відділах легень, аускультативно: сухі розсіяні хрипи над легенями, в нижніх відділах - жужжачі хрипи. Дані лабораторного дослідження: Еритроцити 3,5*1012/л, Нв - 140 г/л, лейкоцити - 6,8*109/л, ШЗЕ - 13 мм/год. Аналіз харкотиння: лейкоцити - 20-25 в п/зору, епітеліоцити - 8-10 в п/зору, альвеоцити 5-8 в п/зору. Ro - ОГК: В н/легеневих полях з обох сторін збагачення легеневого малюнку за рахунок ущільнення перибронхіальної, периваскулярної тканини, фіброзна його деформація, корені ущільнені, синуси вільні. Cor - гіпертрофія лівого шлуночку. Дані комп'ютерної спірографії: до проведення фармакологічної проби значне зниження вентиляційної функції легень, ОФВ1 становить 64 % від належних, значна генералізована бронхіальна обструкція на рівні бронхів крупного та середнього калібру (бронхітичний варіант). Після проби додатна динаміка ОФВ1, ПОШ вид, СОШ25, СОШ50, СОШ25/75. Зберігається значна генералізована обструкція середніх та крупних бронхів. Хворий отримував базисне лікування ХОЗЛ II стадії, згідно Наказу МОЗ України № 499. Латрен хворому не призначався. В'язкість еритроцитарної суспензії у хворого до лікування становила 1,02±0,03 (у.о.), при нормі 1,3±0,03 (у.о.); після лікування 1,15±0,04 (у.о.); 7 35244 індекс деформабельності Ер у хворого до лікування становив - 2,38±0,02 (у.о.), при нормі - 2,84±0,06 (у.о.); після лікування ІДЕ - 2,56±0,07 (у.о.). Ка техоламіндепонувальна функція Ер у хворого до лікування була знижена - 1,29±0,03 при нормі 3,14±0,07 (у.о.); після лікування рівень КА в Ер становив 2,11±0,03 (у.о.). Отже, після традиційного базисного лікування хворого хоча і відбувалося деяке покращення морфо-функціональних властивостей Ер, проте не спостерігалось відновлення катехоламіндепонувальної функції Ер, що свідчить про неповне відновлення чутливості рецепторного апарату Ер та визначає потребу у подальшому призначенні протизапальної терапії. На момент виписки хворого продовжувала турбувати задишка при фізичному навантаженні, до 2 разів на добу виникала потребу у додатковому застосуванні короткодіючих бета-агоністів на фоні базисної терапії ХОЗЛ. За період перебування хворого в стаціонарі не вдалося досягти повної клініко Комп’ютерна в ерстка Д. Шев ерун 8 лабораторної ремісії. ОФВ1 зріс на 4,6 %. З прикладів та таблиці можна побачити, що застосування даного способу лікування дозволяє покращити морфофункціональний стан мембран Ер: в'язкість еритроцитарної суспензії, деформабельність Ер, що покращує їх катехоламіндепонувальну функцію з посиленням ефектів КА на бронхіальну прохідність. Технічний результат: даний спосіб оптимізує лікування хворих на ХОЗЛ, покращуючи клінічний стан хворих: зменшується кількість та полегшується виділення харкотиння, зменшується ступінь вираженості задишки, перш за все, за рахунок зменшення набряку бронхів, посиленням мікроциркуляції в легенях, збільшенням бронходилятаційного ефекту катехоламінів на гладенькі м'язи бронхів. Все це призводить до покращання якості життя хворих, збільшення толерантності до фізичного навантаження, зменшення прогресування темпів бронхіальної обструкції. Підписне Тираж 28 прим. Міністерство осв іт и і науки України Держав ний департамент інтелектуальної в ласності, вул. Урицького, 45, м. Київ , МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислов ої в ласності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601