Спосіб лікування гіпоксичного ушкодження міокарда новонароджених

Спосіб лікування гіпоксичного ушкодження міокарда новонароджених, що включає використання медикаментозної терапії з застосуванням ферментів тканинного дихання та енергозабезпе чуючих засобів, який відрізняється тим, що додатково призначають комбінацію метаболічних препаратів, наприклад ліпосомний препарат ліпін та біофлавоноґд кверцетин протягом 7-Ю днів, причому ліпін вводять внутрішньовенно у дозі 10-15 мг/кг маси 2 рази на добу, кверцетин - внутрішньо, в першу добу лікування одноразово з розрахунку 10-15 мг/кг маси тіла, потім кожні 3 години - у дозі 4-6 мг/кг, на 2-3 добу - із розрахунку 4-6 мг/кг кожні 4 години, 4-7 добу - по 2-3 мг/кг 6 разів, з наступним переходом на триразовий прийом у тій же дозі Корисна модель відноситься до медицини, зокрема до педіатрії, такого її розділу, як неонатологія і може бути використаний при лікуванні гіпоксичного ушкодження міокарда новонароджених. Гіпоксичне ушкодження серця є однією із серйозних проблем неонатологїі Воно виникає в результаті впливу як внутрішньоутробної, так і інтранатальної ппоші. Саме кисневий дефіцит сприяє розвитку у деяких новонароджених критичних станів раннього неонатального періоду, що супроводжуються симптомокомплексом серцево-судинної недостатності, яка найчастіше є безпосередньою причиною смерті дітей. В основі розвитку патологічних процесів у серці, внаслідок дії гіпоксії, лежать порушення у функціонуванні клітинних мембран кардюмюцитів та ендотеліоцитів, які визначають тяжкість пошкодження серця В умовах перинатально і' гіпоксії відбувається активація перекисного окислення ЛІПІДІВ, що викликає порушення проникності як безпосередньо клітинних мембран, так і оболонок їх органел Після ліквідації кисневого дефіциту саме ці явища не дають змоги підвищити рівень окислювальне - відновлюючих процесів у міокарді, у тому числі із-за гіпоксичного ушкодження енергетичних ензімів та неспроможності клітини засвоювати кисень крові. Це призводить до зниження енергоутворення у мюкардіальній КЛІТИНІ, викликає ряд функціональних і морфологічних порушень у тканинах, що в поєднанні з відносною коронарною недостатністю є чинниками розвитку ппоксично'і ішемґі міокарда новонароджених та може слугувати як причиною їх смертності, так і в подальшому базою для формування серцево - судинної патології дітей більш старшого віку та дорослих. Відомий спосіб лікування гіпоксичного ушкодження міокарда новонароджених з використанням цитохрому С у дозі 0,5-1,0 мл/кг маси тіла внутрішньовенно протягом 7-10 днів підвищує енергоутворення у міокарді у цієї категорії хворих [Я Недоліком цього способу лікування є те, що він може застосовуватися лише у хворих зі зниженою скорочувальною спроможністю міокарда та низькими показниками центральної гемодінамики. У той час як на ранніх стадіях розвитку захворювання ці показники підвищуються (відображуючи спроможність компенсаційних можливостей організму), і тільки в стадії декомпенсації відзначається їхнє зниження. Найбільш близьким до запропонованого способу є відомий спосіб лікування гіпоксичного ушкодження міокарда новонароджених мілдронатом внутрішньо у дозі 50-100 мг/кг маси тіла у З прийоми протягом 10-14 днів нормалізує показники центральної' та внутрішньосерцево/ гемодинаміки [2]. Основним недоліком наведенного способу лікування є те, що його застосування обмежене наявністю протипоказань у вигляді підвищених показників центральної гемодінаміки та скорочувальної функції міокарда. А саме така тенденція цих показників має місце у більшості хворих на стадії компенсації. Застосування мілдронату призводить до їх зростання, що є небажаним ефектом (серце і так працює з напругою компенсаторно СО со 4634 пристосувальних механізмів) і може призвести до зриву компенсації. Задачею заявляемого способу лікування є оптимізація кардю протекторно і терапії ппоксичного ушкодження міокарда у новонароджених. Задача досягається тим, що у відомому способі лікування гіпоксичного ушкодження міокарда новонароджених, який включає використання медикаментозної терапії з застосуванням ферментів тканьового дихання та енергозабезпечуючих засобів згідно з корисною моделлю додатково призначають комбінацію метаболічних препаратів, наприклад, ліпосомного препарату ліпіну та біофлавоноща кверцетину. ЛІПІН призначається у дозі 10-15 мг/кг маси тіла 2 рази на добу внутрішньовенно протягом 7-10 днів. Кверцетин застосовують внутрішньо, причому в першу добу лікування одноразово з розрахунку 10-15 мг/кг маси тіла, потімкожні 3 години - у дозі 4-6 мг/кг, на 2-3 добу із розрахунку 4-6 мг/кг кожні 4 години, 4-7 добу - по 2-3 мг/кг 6 разів, з наступним переходом на триразовий прийом у тій же дозі протягом 7-Ю днів. Спосіб здійснюється такий чином. Новонародженому, який переніс перинатальну гіпоксію та має клініко-Інструментальні ознаки ппоксичного ушкодження міокарда, на тлі стандартної терапії призначають внутрішньовенне ліпін у дозі дозі 10-15 мг/кг маси тіла 2 рази на добу (курс лікування становить 7-10 днів) та бюфлавоноїд кверцетин внутрішньо за схемою1 1 доба - із розрахунку 10-15 мг/кг маси тіла одноразово, потім кожні З години у дозі 4-6 мг/кг, 2-3 доба - 4-6 мг/кг кожні 4 години, 4-7 доба - 2-3 мг/кг 6 разів на добу, з наступним переходом на триразовий прийом у дозі 2-3 мг/кг протягом 7-10 днів. Приклад. Дитина М. (іст. хвороби №5924), З доба життя, народилася доношеною з оцінкою за шкалою Апгар 6 балів. З анамнезу відомо, що дитина від 2 вагітності, 1 пологів (1 вагітність закінчилися мед абортом). Перебіг вагітності проходив на тлі хронічної' фетоплацентарної недостатності, кольпіту. Зареєстрована слабкість пологової діяльності. Стан дитини при народженні важкий. Загальний ціаноз, м'язовий тонус знижений, синдром дихальних розладів II ст., періодично відзначається апное, тахікардія до 178 уд/хв Проведено реанімаційні заходи за системою ABC. В умовах палати Інтенсивної терапії пологового будинку здійснювалася терапія за стандартною схемою На З добу життя у зв'язку з погіршенням стану дитину переведено у відділення реанімації новонароджених. Відзначається різка блідість, мармуровість шкіри, акроціаноз, синдром пригнічення, наростають глухість серцевих тонів, брадикардія, артеріальна ГІПОТОНІЯ. При проведенні ЕКГ-дослідження зареєстрована синусова брадикардія з частотою серцевих скорочень 92, інвертований зубець Т у V5, V 6 -відведеннях. Зареєстровано підвищення скорочувальної (ФВ - 88 %, ФУ - 58,2 %), а також насосної (УОЛШ - 8,06 мл, ХО - 1406,24 мл/хв) функцій серця Діагностичний індекс складає 4,64, що свідчить про ішемічне ушкодження серця. Відзначено підвищення рівня кардюспецифічного ізоферменту МВ-креатинфосфокінази до 2,9 мккат/л, МДА до 128 мкмоль/мл еритроцитів, гідКомп'ютерна верстка А. Крулевский роперекисів ліпідів до 1,02 мкмоль/мл еритроцитів. В комплекс лікування окрім базисної терапії включено ліпін у дозі 15 мг/кг маси тіла 2 рази на добу внутрішньовенне протягом 10 днів та кверцетин внутрішньо, є першу добу лікування одноразово з розрахунку 15 мг/кг маси тіла, потім кожні 3 години - у дозі 6 мг/кг, на 2-3 добу - із розрахунку 4 мг/кг кожні 4 години, 4-7 добу - по 3 мг/кг 6 разів, з наступним переходом на триразовий прийом у тій же дозі протягом 10 днів Вже на 2-3 добу терапії відзначена позитивна динаміка в стані дитини: зник акроціаноз, зменшилася мармуровість, блідість шкіри, підвищився м'язовий тонус, почали визиватися деякі з фізіологічних рефлексів, нормалізувалися ритм та частота дихання, зросла гучність тонів, частота серцевих скорочень відповідала віковим параметрам На 4 добу терапії дитина переведена з реанімаційного відділення у відділення патології новонароджених (у групі порівняння, яка отримувала стандартну терапію, термін переводу склав 6,05±4,46 діб), де продовжила лікування На 5 добу відзначена нормалізація як ЕКГ-, ЕхоКГ-показників (у тому числі і діагностичного індексу), так і лабораторних даних Виписана зі стаціонару у задовільному стані на 17 добу (група порівняння - на 21,72±10,52) Подальше спостереження на протязі 4 місяців не виявило відхилень у стані здоров'я. Експериментально-клінічна апробація способу лікування проведена на базі II ПАГ АМН України, Обласної КЛІНІЧНОЇ дитячої лікарні Київської області та Полтавської міської клінічної дитячої лікарні більш ніж у ЗО випадках. Таким чином, заявляємий спосіб лікування гіпоксичного ушкодження міокарда новонароджених дозволяє досягти більш швидкої регресії патологічних симптомів (в порівнянні з групою контролю, яка одержувала стандартну терапію), сприяє ліквідації дисметаболізму міокарда та дизритмій (за даними ЕКГ), нормалізації скорочувальної та насосної функцій серця (за показниками доплерЕхоКГ), зменшенню зони некрозу (за даними рівня МВ-фракцґі креатинфософокінази), нормалізації' процесів перекисного окислення ЛІПІДІВ (за рівнями малонового діальдегиду, пдроперекисів, перекисної резистентності еритроцитів, дієнових коньюгатів та ін ), тобто знизити ризик розвитку ускладнень і летальності у цієї категорії хворих. Результати спостережень свідчать про ДОЦІЛЬНІСТЬ залучення метаболічних препаратів з різним механізмом дії, наприклад ліпосомного препарату літну та бюфлавоноіду кверцетину, до комплексної терапії ппоксичної' ішемії міокарда у новонароджених, які перенесли перинатальну ГІПОКСІЮ Використана література1. Павликівська Б.М "Особливості пізньої постнатальної адаптації новонароджених з постппоксичними кардюпатіями та шляхи їх корекції" Автореф к.м.н., Киів, 1999, 16с. 2. Кривопустов С П. "Досвід застосування мілдронату у фармакокорекції постгіпоксичних порушень серцево-судинної системи у новонароджених", Педіатрія, акушерство та гінекологія, 1996, №5-6, С 43^4. Підписне Тираж 37 прим Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул Урицького, 45, м Київ, МСП, 03680, Україна ДП "Український інститут промислової власності", вул Глазунова, 1, м. Київ - 42, 01601