Спосіб виявлення розвитку ранньої печінкової недостатності у хворих на гостру тонкокишкову непрохідність

Реферат: Спосіб виявлення розвитку ранньої печінкової недостатності у хворих на гостру тонкокишкову непрохідність за критерієм оцінки порушення функціонального стану гепатоцитів у хворих. Виявляють зниження показників активності церулоплазміну сироватки крові, який є потужним природним антиоксидантом, синтез якого здійснюють тільки в гепатоцитах, на фоні наростання ендотоксикозу, зумовленого виснаженням та пригніченням функції печінки, і використовують його як маркер об'єктивного підтвердження формування поліорганної дисфункції, за результатами якого призначають додаткову корекцію в застосуванні інтенсивної терапії при комплексному хірургічному лікуванні. UA 89328 U (12) UA 89328 U UA 89328 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, а саме до хірургії, і може бути використана для діагностики і в комплексному хірургічному лікуванні гострої тонкокишкової непрохідності. Відомо, що незалежно від причини гострої тонкокишкової непрохідності (ГТКН) провідну роль у формуванні критичного стану в організмі хворого відіграє наростання ендогенної інтоксикації (ЕІ) в залежності від часу розвитку ентерергії кишечнику, що викликає затримку проходження кишкового вмісту з наростанням процесів бродіння та гниття за рахунок зміни активності бактеріальної флори, яка інтенсивно розмножується з виділенням ендотоксинів, зумовлюючи утворення високотоксичних метаболічних компонентів, кишкових отрут, продуктів деструкції клітин слизової кишечнику, концентрація яких наростає відповідно до тяжкості клінічного перебігу [Коломоєць О.М., 2011]. З проривом бар'єрної функції кишечнику значно зростає надходження токсинів безпосередньо в кров, що перевищує можливості життєво важливих органів гомеостатичної системи, які невзмозі забезпечити їх природну детоксикацію і є патогенетичною основою формування поліорганної дисфункції з пригніченням ауторегуляції гомеостазу до рівня не сумісного із життям [Дзюбановський І.Я., 2002]. Відомо також, що домінуюча роль в адаптативних реакціях організму до факторів ендотоксикозу пов'язана з роллю печінки, яка обумовлена в першу чергу детоксикаційною функцією гепатоцита, попереджаючи розвиток поліорганної дисфункції в організмі хворих. Наростання ендотоксикозу при гострій тонкокишковій непрохідності, спричиняє виснаження та пригнічення функції гепатоцитів з витікаючими наслідками [Клименко Ю.А. Діагностичне і прогностичне значення функціонального стану печінки при перитоніті / Клименко Ю.А. - Архів клінічної медицини - 2007, - № 2 (12). - С. 32-35]. Відомо також, що рання об'єктивна діагностика порушення функціонального стану гепатоцитів, визначає в подальшому тактику комплексного хірургічного лікування гострої тонкокишкової непрохідності і наслідок розв'язки патологічного процесу [Гусак В.К. Ранние признаки печеночной недостаточности у больных с разлитым перитонитом / Гусак В.К., Миминошвили О.М., Ракша-Слюсарева Е.А. Ярощак т С.В. / Клінічна хірургія. - 2002. - № 5-6. С. 9-10]. Враховуючи, що синтез церулоплазміну (мідьоксидази) здійснюється тільки в гепатоцитах за рахунок включення іонів міді у альфа-два-глобулінову фракцію білка, з наступним надходженням ферменту в плазму крові і є потужним антиоксидантом, одним із факторів природного захисту організму, що інактивує вільно радикальні процеси, протидіючи перекисному окисленню ліпідів мембран, зменшує біологічно активні аміни, як фактори ендотоксикозу, блокує імунодепресію та стимулює еритропоез, процеси тканинного дихання і енергозбереження, транспортуючи іони міді для синтезу дихальних ферментів. Тому порушення його синтезу в плазмі крові, вказує на розвиток функціональної недостатності гепатоцитів та втратою специфічних функцій печінки і є ранньою ознакою формування поліорганної дисфункції [Міміношвілі О.І. Печінкова макрогемодинаміка у хворих на розлитий гнійний перитоніт / Міміношвілі О.І., Ярощак С.В., Український В.А. / Науковий вісник Ужгородського університету, серія "Медицина" – 2003. - Вип. 20. - С. 177-178]. В основу корисної моделі, що заявляється, поставлена задача розробити спосіб виявлення розвитку ранньої печінкової недостатності у хворих на гостру тонкокишкову непрохідність за критерієм оцінки порушення функціонального стану гепатоцитів у хворих на гостру тонкокишкову непрохідність шляхом оцінки змін показників активності ферменту церулоплазміну, який би служив раннім об'єктивним маркером печінкової недостатності на фоні наростання ендотоксикозу в залежності від тяжкості перебігу гострої тонкокишкової непрохідності. Поставлена задача корисної моделі вирішується тим, що за пропонованим способом виявлення розвитку ранньої печінкової недостатності у хворих на гостру тонкокишкову непрохідність за критерієм оцінки порушення функціонального стану гепатоцитів у хворих на гостру тонкокишкову непрохідність, згідно з корисною моделлю, виявляють зниження показників активності церулоплазміну сироватки крові, який є потужним природним антиоксидантом, синтез якого здійснюють тільки в гепатоцитах, на фоні наростання ендотоксикозу, зумовленого виснаженням та пригніченням функції печінки, і використовують його як маркер об'єктивного підтвердження формування поліорганної дисфункції, за результатами якого призначають додаткову корекцію в застосуванні інтенсивної терапії при комплексному хірургічному лікуванні. Спосіб визначення розвитку ранньої печінкової недостатності у хворих на гостру тонкокишкову непрохідність здійснюють наступним чином. У 202 хворих в залежності від часу розвитку непрохідності та тяжкості клінічного перебігу гострої тонкокишкової непрохідності виявлено зниження показників активності ферменту церулоплазміну плазми крові на фоні 1 UA 89328 U наростання показників ендогенної інтоксикації - лейкоцитарного індексу інтоксикації (ЛІI), індексу інтоксикації (II), молекул середньої маси (МСМ), малонового альдегіду (МА), дієнових кон'югатів (ДК). Динаміка показників ендогенної інтоксикації та активності церулоплазміну у хворих в залежності від часу розвитку гострої тонкокишкової непрохідності зведена у таблицю. 5 Таблиця Години та кількість хворих 12 год. n=24 24 год. n=50 36 год. n=70 48 год. n=44 72 год. n=14 Норма ЛII ум. од II ум. од МСМ ум. од МА н нмоль/мл ДК ум. од ЦП ум. од 2,79±0,03* 6,10±0,12* 0,36±0,01* 4,98±0,26* 1,98±0,05* 23,5±1,05* 3,25±0,08* 7,60±0,15* 0,48±0,02* 5,12±0,10* 2,02±0,05* 22,1±0,42* 4,19±0,11* 9,28±0,17* 0,55±0,013* 5,34±0,09* 2,64±0,07* 19,3±0,40* 5,53±0,08* 11,78±0,22* 0,61±0,02* 6,62±0,09* 3,02±0,09* 17,5±0,30* 6,09±0,32* 13,79±0,69* 0,75±0,04* 7,78±0,40* 3,56±0,16* 16,5±0,75* 0,70±0,007 0,95±0,018 0,27±0,01 3,46±0,08 1,42±0,04 29,4±0,88 Примітка* р