Спосіб визначення стану агресивності бактеріальної флори у хворих на гостру тонкокишкову непрохідність, як фактор інтенсифікації ендотоксикозу

Реферат: Спосіб визначення стану агресивності бактеріальної флори у хворих на гостру тонкокишкову непрохідність, як фактор інтенсифікації ендотоксикозу, включає використання діагностичного показника, що є необхідним фактором росту розмноження та формування вірулентності бактерій. Як діагностичний показник фактора інтенсифікації ендотоксикозу використовують показник наростання вмісту сироваткового заліза на фоні наростання показників ендогенної інтоксикації та зниження насиченості залізом трансферину, що формує рівень сироваткового заліза, за яким оцінюють гостроту клінічного перебігу та вносять відповідну корекцію у комплексному хірургічному лікуванні хворих на гостру тонкокишкову непрохідність. UA 89327 U (12) UA 89327 U UA 89327 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, а саме до хірургії, і може бути використана для діагностики і визначення стратегії комплексного хірургічного лікування гострої тонкокишкової непрохідності. В патогенезі гострої тонкокишкової непрохідності (ГТКН), незалежно від причин виникнення, провідну роль у формуванні критичного стану відіграє наростання ендогенної інтоксикації (ЕІ) в залежності від часу виникнення та розвитку ентерергії кишечнику. Неспроможність дилятованого привідного відділу тонкої кишки зумовлює затримку проходження кишкового вмісту, наростання трансформації умовно-патогенної мікрофлори у патогенну, яка інтенсивно розмножується, зумовлюючи посилення процесів бродіння і гниття з надлишковим утворенням високотоксичних метаболічних компонентів, кишкових отрут, продуктів деструкції клітин слизової кишки. З проривом бар'єрної функції кишечнику наростає надходження токсинів та неідентифікованих токсичних речовин у кров, що зумовлює дестабілізацію клітинних мембран тканин і органів, посилює розпад білків з вивільненням тканинних токсинів та біологічно активних амінів, молекул середньої маси, порушення гомеостазу мікроелементів-металів, формуючи загальний статус інтенсифікації ендотоксикозу. Тому своєчасна діагностика наростання мікробної агресії в клініці дає можливість забезпечити адекватний підхід до лікування та контролю розвитку ускладнень для покращення стану здоров'я та видужання хворих. Встановлено, що особливе місце як в інтенсифікації бактеріальної агресії, так і одночасно в наростанні ендотоксикозу при гострій тонкокишковій непрохідності відіграє порушення гомеостазу метал-металоферментних систем. В організмі людини мікроелементи - метали відіграють роль базисних модуляторів для синтезу специфічних органічних структур і біологічно активних речовин, підтримуючи стабільність гомеостазу в здоровому організмі. При стресових ситуаціях, зокрема при ГТКН, наступають відповідні зрушення в перерозподілі вмісту мікроелементів металів в тканинах і органах настільки швидко, що організм не встигає адаптуватися до змін метаболічних процесів, сприяючи накопиченню біологічно активних продуктів, неспецифічних при нормальній життєдіяльності, зумовлюючи наростання ендотоксикозу з відповідними проявами клінічного перебігу патологічного процесу. Відомо, що мікроелементи - метали, як біотики, є абсолютно необхідними специфічними факторами росту, розмноження бактерій та формування їх вірулентності [Яковлев А.И. и соавт. - Роль железа и меди связывающих белков в резистентности к инфекции / Яковлев А.И., Туркин В.В., Томазова Т.В. - Журнал микробиология, эпидемиология и імунологія. - 1988. - № 10. - С. 75-84]. Відомо також, що із всіх фізіологічно активних металів-біотиків, здатних впливати на відновлення взаємодії макро- і мікроорганізмів, особливу роль відіграє мікроелемент залізо. Це пов'язано з тим, що більшість бактерій є залізозалежними оскільки потребують для свого життєвого циклу іонів заліза. В плазмі крові вільних іонів заліза в тисячу разів менше кількості необхідної для нормального їх росту [Белоус А.И. и соавт. - Физиологическая роль железа / Белоус А.И., Конник К.Е. - К.: Наукова думка, 1991. - С. 104]. Наявність в здоровому організмі зв'язуючого білка трансферину, який в нормі насичений залізом не більше як на 30 %, обмежує надходження бактеріям необхідного мікроелемента і проявляє потужну бактеріостатичну дію [Жаворонков А.А. - Имунные функции трансферина / Жаворонков А.А., Кудрин А.В. - Гематология и трансфузиология. - 1999. - Т. 44. - № 2. - С. 4043]. Найближчим аналогом до корисної моделі, що заявляється, за технічною суттю, що вказує на агресивність мікрофлори, є спосіб використання діагностичного показника,який базується на встановленні чутливості до дії антибактеріальних препаратів [Скрипко В.Д. Анализ эндогенной интоксикации, динамики микроелементного гомеостаза и морфогистохимических показателей при острой тонкокишечной непроходимости в процессе лечения (клинико-эксперементальное исследование) - V конгресс Московских хирургов "неотложная и специлизированая медицинская помощь". - М., 2013 г.]. Однак, такий спосіб потребує значних затрат часу, щонайменше до 5 діб, на встановлення показника чутливості, що вказує на агресивність мікрофлори. В основу корисної моделі поставлена задача розробити спосіб визначення агресивності мікрофлори у хворих на гостру тонкокишкову непрохідність шляхом визначення зміни показників вмісту сироваткового заліза та насиченості залізом трансферину на фоні наростання ендотоксикозу в залежності від тяжкості клінічного перебігу гострої тонкокишкової непрохідності забезпечити можливість достовірного визначення агресивності мікрофлори у хворих на гостру тонкокишкову непрохідність виявленням наростання вмісту сироваткового заліза на фоні наростання показників ендогенної інтоксикації та зниження насиченості залізом трансферину і 1 UA 89327 U 5 10 15 20 25 30 оцінки гостроти клінічного перебігу та корекції у комплексному хірургічному лікуванні хворих на гостру тонкокишкову непрохідність на основі отриманих результатів. Поставлена задача вирішується тим, що за способом визначення стану агресивності бактеріальної флори у хворих на гостру тонкокишкову непрохідність, як фактор інтенсифікації ендотоксикозу, котрий полягає у використанні діагностичного показника, що є необхідним фактором росту розмноження та формування вірулентності бактерій, згідно з корисною моделлю, як діагностичний показник фактора інтенсифікації ендотоксикозу використовують показник наростання вмісту сироваткового заліза на фоні наростання показників ендогенної інтоксикації та зниження насиченості залізом трансферину, що формує рівень сироваткового заліза, за яким оцінюють гостроту клінічного перебігу та вносять відповідну корекцію у комплексному лікуванні хворих на гостру тонкокишкову непрохідність. Саме завдяки запропонованому виявленню показника наростання вмісту сироваткового заліза, показників ендогенної інтоксикації та зниження насиченості залізом трансферину для оцінки гостроти клінічного перебігу та корекції у комплексному хірургічному лікуванні хворих на гостру тонкокишкову непрохідність і використання цих показників як необхідного фактора росту розмноження та формування вірулентності бактерій, заявлена корисна модель, забезпечує, в залежності від тяжкості клінічного перебігу гострої тонкокишкової непрохідності, можливість достовірного визначення агресивності мікрофлори у хворих на гостру тонкокишкову непрохідність виявленням наростання вмісту сироваткового заліза показників ендогенної інтоксикації та зниження насиченості залізом трансферину і можливість оцінки гостроти клінічного перебігу та внести відповідну корекцію у комплексному хірургічному лікуванні хворих на гостру тонкокишкову непрохідність на основі отриманих результатів, тобто достатнє для виконання поставленої задачі корисної моделі. Спосіб визначення наростання агресивності бактеріальної флори у хворих на ГТКН здійснюється наступним чином: Аналіз отриманих результатів дослідження у 232 хворих на гостру тонкокишкову непрохідність показав, що інтенсифікація ендотоксикозу та перебіг тяжкості стану хворих залежить не тільки від часу розвитку ентерергії кишечнику, а і від причин, пов'язаних з підвищеною вірулентністю та агресивністю бактеріальної флори на фоні патологічних змін метаболізму метал-металобілкового гомеостазу. Динаміка показників ендогенної інтоксикації, вмісту заліза в цільній крові, сироватці та насиченості залізом трансферину в залежності від часу розвитку у хворих гострої тонкокишкової непрохідності зведена у таблицю. Таблиця Години та ЛII II МСМ кількість (ум. од) (ум. од) (ум. од) хворих Норма 0,70±0,067 ,95±0,02 ,27±0,01 n=30 12 год. 2,78±0,03 ,100,12 ,36±0,01 n=12 24 год. 3,26±0,08 ,55±0, 15 ,48±0,02 n=25 36 год. 4,18±0,12 ,25±0,17 ,54±0,01 n=35 48 год. 5,54±0,08 1,89±0,22 62±0,01 n=22 72 год. 6,10±0,38 3,78±0,70 ,74±0,03 n=7 Залізо мг\л МА ДК (ум. од) нмоль\мл Цільна кров Сироватка Трансферин (ум. од) ,46±0,08 1,42±0,04 518,7±9,01 0,94±0,01 0,19±0,002 ,98±0,25 1,98±0,05 468,2±9,72 1,36±0,01 0,17±0,003 ,12±0,10 2,02±0,05 450,8±7,13 1,50±0,02 0,16±0,005 ,34±0,13 2,64±0,07 401,0±6,50 1,64±0,02 0,14±0,002 ,62±0,09 3,02±0,08 352,4±4,36 1,76±0,02 0,13±0,004 ,78±0,40 3,56±0,16 312,8±5,31 1,82±0,03 0,12±0,001 Примітки: вірогідність різних показників до норми (Р>0,05) 35 Мікробіологічні дослідження засвідчили, що уже через 12 годин після ініціації непрохідності в престенотичному відділі тонкої кишки спостерігають значні зміни бактеріальної флори, що супроводжується наростанням кількості кишкових паличок на 44 %; пептококка - на 68 %; клостридій - на 71,4 %; бактероїдів - на 14,2 %. Одночасно, як видно з наведених результатів 2 UA 89327 U 5 10 15 20 25 30 досліджень (таблиця), у хворих в залежності від часу розвитку ГТКН має місце прогресивне зменшення вмісту заліза в цільній крові, поряд із наростанням його рівня в сироватці, на фоні значного зниження показників насиченості залізом трансферину та наростання об'єктивних показників ендогенної інтоксикації лейкоцитарного індексу інтоксикації (ЛII), індексу інтоксикації (II), молекул середньої маси (МСМ), малонового альдегіду (МА) та дієнових кон'югатів (ДК). Такий стан дефіциту заліза в крові є важливим патогенетичним показником клінічного перебігу патологічного процесу, що зумовлює зменшення доставки кисню до клітин, сприяє гальмуванню синтезу залізозв'язуючих білків, зокрема трансферину, та пригніченню захисних сил організму хворих гострою тонкокишковою непрохідністю. Враховуючи значення заліза як біоелемента у підтримці імунного статусу в організмі, констатовано, що дефіцит його в крові є фактором, що призводить до гальмування синтезу антитіл лімфоцитами та зниженню фагоцитарної функції лейкоцитів. Одночасно здійснюється суттєвий вплив на кількість і якість гуморальних показників природного і набутого імунітету: опсонінів, преципітинів, аглютинінів, комплемент зв'язуючих антитіл, антиоксидантів. Наростання вмісту сироваткового заліза створює умови посиленого його захоплення мікрофлорою як абсолютно необхідного фактора їх життєдіяльності, що сприяє розвитку бактеріальної агресивності, а також посиленню активності вільно радикальних процесів в організмі як факторів інтенсифікації ендотоксикозу. Таким чином, на основі отриманих результатів досліджень роблять висновок про наростання вмісту сироваткового заліза з одночасним зниженням насиченості залізом трансферину у хворих з гострою тонкокишковою непрохідністю на фоні інтенсифікації ендотоксикозу в залежності від часу розвитку непрохідності тонкого кишечнику, розглядаючи його як фактор наростання агресивності бактеріальної флори та зниження резистентності організму, що корелює з тяжкістю клінічного перебігу, і здійснюють відповідну адекватну додаткову корекцію в комплексному хірургічному лікуванні. Використання способу визначення агресивності мікрофлори у хворих на гостру тонкокишкову непрохідність забезпечує можливість достовірного визначення агресивності мікрофлори у хворих на гостру тонкокишкову непрохідність виявленням наростання вмісту сироваткового заліза показників ендогенної інтоксикації та зниження насиченості залізом трансферину і оцінки гостроти клінічного перебігу та внести відповідну корекцію у комплексному хірургічному лікуванні хворих на гостру тонкокишкову непрохідність на основі отриманих результатів. ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ 35 40 Спосіб визначення стану агресивності бактеріальної флори у хворих на гостру тонкокишкову непрохідність, як фактор інтенсифікації ендотоксикозу, що включає використання діагностичного показника, що є необхідним фактором росту розмноження та формування вірулентності бактерій, який відрізняється тим, що як діагностичний показник фактора інтенсифікації ендотоксикозу використовують показник наростання вмісту сироваткового заліза на фоні наростання показників ендогенної інтоксикації та зниження насиченості залізом трансферину, що формує рівень сироваткового заліза, за яким оцінюють гостроту клінічного перебігу та вносять відповідну корекцію у комплексному хірургічному лікуванні хворих на гостру тонкокишкову непрохідність. 45 Комп’ютерна верстка С. Чулій Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 3