Спосіб діагностики радіоіндукованого інтерстиціального фіброзу міокарда у хворих з відносною недостатністю інсуліну

Спосіб діагностики інтерстиціального фіброзу міокарда у хворих з відносною недостатністю інсуліну, що включає ехокардіографічне дослідження з визначенням типу структурно-геометричного ремоделювання міокарда та діагностуванням радіоі 3 66443 залежності від того, супроводжується міоцитарна гіпертрофія пропорційним чи диспропорційним ростом неміоцитарного компоненту, відповідно [13]. Будь-які структурні зміни інтерстиціального матриксу означають по суті порушення стійкого балансу між швидкостями синтезу білків та їх розпадом. Розвитку міокардіального фіброзу - збільшенню білків позаклітинного простору, головним чином колагену І та III типів, а також фібронектину - неодмінно передує часткова деструкція колагенової сітки. Неінвазивне визначення обміну міокардіального колагену за допомогою серологічних маркерів виявило придатність методу стосовно моніторингу відновлення серцевої тканини та ступеня фіброзу [14-16]. Таким чином, всебічне вивчення механізмів формування різних структурно-геометричних типів ремоделювання міокарда має особливу цінність щодо розробки ефективних засобів попередження ускладнень та поліпшення якості життя пацієнтів з цукровим діабетом, опромінених внаслідок аварії на ЧАЕС та інших радіаційних інцидентів. Відомо спосіб діагностики ІФМ у хворих на гіпертонічну хворобу, який включає оцінку структурно-функціонального стану лівого шлуночка за допомогою ехокардіографії відповідно до рекомендацій Американського ехокардіографічного товариства та визначення плазмової концентрації одного із специфічних ферментів обміну колагену І типу - латентної форми матриксної металопротеїнази-1 (проММП-1) [14]. На основі отриманих результатів, було встановлено, що рівень проММП-1 відображає ступінь ремоделювання екстрацелюлярного матриксу міокарда. Зазначений спосіб є найбільш близьким по технічній суті, тому він був обраний як прототип. Проте вказаний спосіб не враховує модифікуючої ролі радіаційного чинника та впливу гуморальних факторів, а саме відносної недостатності інсуліну. В основу корисної моделі поставлена задача удосконалення способу діагностики ІФМ при цукровому діабеті з урахуванням його радіоіндукованого ґенезу. Технічною задачею є створення способу визначення радіоіндукованого ІФМ в учасників ліквідації наслідків аварії на Чорнобильській АЕС у віддалений період після опромінення при цукровому діабеті, який враховує можливість визначення ролі обміну колагену інтерстиціального простору міокарда. Об'єкт дослідження - найбільш критичні за дією IB групи постраждалих внаслідок аварії на ЧА 4 ЕС - особи, котрі перенесли гостру променеву хворобу (ГПХ) різного ступеня тяжкості з дозами опромінення понад 1,0 Гр (n=50), та УЛНА на ЧАЕС 1986 р. з дозами опромінення 0,3-0,9 Зв (n=50); особи, що не зазнали радіаційного впливу, з аналогічною соматичною патологією (n=37) - нозологічний контроль. Технічна задача вирішується за рахунок того, що для визначення обміну колагену інтерстиціального простору міокарда проводиться визначення концентрації сироваткових біомаркерів екстрацелюлярного матриксу: амінотермінального пропептиду проколагену І типу (PINP) та карбокситермінального телопептиду колагену І типу (ІСТР). Методом радіоімунологічного аналізу в сироватці венозної крові визначався інтактний амінотермінальний пропептид проколагену І типу (PINP, мкг/л) та карбокситермінальний телопептид колагену І типу (ІСТР, мкг/л). Для кількісного визначення PINP "in vitro" використовували стандартний набір реактивів "UniQ PINP RIA kit" з референтними інтервалами 22-87 мкг/л для чоловіків у віці 22-65 років, а для визначення ІСТР - набір реактивів "UniQ ІСТР RIA kit" (фірми "Orion Diagnostica", Фінляндія) з нормативами для чоловіків у віці 19-72 роки в межах 2,1-5,0 мкг/л. Згідно з критеріями Європейського товариства гіпертензії (2001 p.), ГЛШ діагностували при значенні індексу маси міокарда (ІММЛШ), яке перебі2 2,7 льшувало 125 г/м або 51 г/м незалежно від статі пацієнтів. Визначення типів структурногеометричного ремоделювання ЛШ проводилося за класифікацією, що була запропонована A. Ganau та R. Devereux (1992 p.). Вона базується на визначенні величини ІММЛШ та відносної товщини його стінок (ВТСЛШ). Згідно з цією класифікацією виділяють 4 основні геометричні моделі ЛШ: нор2 мальна геометрія ЛШ (ІММЛШ0,45); 2 ексцентрична гіпертрофія ЛШ (ІММЛШ>125 г/м , ВТСЛШ