Спосіб лікування патогенно індукованого апоптозу клітин печінки та нирок при медикаментозних ураженнях рифампіцином та ізоніазидом

Реферат: UA 81243 U UA 81243 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, зокрема до розділу експериментальних досліджень. Може мати застосовування для зменшення рівня патогенно індукованого апоптозу при медикаментозних ураженнях печінки і нирок протитуберкульозними препаратами (рифампіцином та ізоніазидом) у дорослих і дітей у клінічній практиці. Проблема лікування медикаментозних уражень печінки токсичного ґенезу у дорослих та дітей залишається актуальною як серед науковців, так і практичних лікарів усього світу, оскільки дана патологія нерідко ускладнюється печінковою та нирковою недостатністю, гепаторенальним синдромом, що в окремих випадках може призвести до смерті пацієнта. Проблема зменшення рівня патогенно індукованого апоптозу клітин печінки та нирок у пацієнтів і медикаментозним ураженням даних органів протитуберкульозними препаратами, які мають гепато- та нефротоксичність, стоїть особливо гостро. Це пов'язано із загибеллю великої кількості функціонуючих клітин (гепатоцитів, епітелію ниркових канальців), зменшенням маси ураженого органу, з наступним розвитком гострої чи хронічної гепатоцелюлярної печінкової недостатності, гепаторенального синдрому, гострої чи хронічної ниркової недостатності. На сьогоднішній день існує ряд запропонованих фармакологічних засобів із гепато- та нефропротекторними властивостями, які рекомендуються для практичного застосування. Діагностичним прототипом, що пропонується, є застосування кверцетину, який, за даними [Владимиров Ю.А., Проскурнина Е.В., Демин Е.М., Матвеева Η.С. и др. Дигидрокверцетин (таксифолин) и другие флавоноиды как ингибиторы образования свободных радикалов на ключевых стадиях апоптозу // Биохимия.-2009, Т.74, вып. 3. - С.372-379; Горошко О.М., Заморський І.І., Геруш О.В. Подовження тривалості життя та профілактика морфологічних змін у нирках при моделюванні гострої ниркової недостатності за допомогою препаратів кверцетину // Буковинський медичний вісник.-2009. - №4, Т.13. - С 80-84] має потужний ефект, що спрямований на захист гепатоцитів на клітин нирок від апоптозу. Наведений прототип моделі має ряд недоліків, а саме: недостатньо висока ефективність антиапоптичної терапії при лікуванні медикаментозних уражень печінки та нирок. Так рівень патогенно індукованого апоптозу, який вимірювався методом проточної цитометрії шляхом визначення за субдиплоїдним піком фрагментації ядерної ДНК клітин печінки та кіркової речовини нирок, як показника патогенно індукованого апоптозу [Мушкамбаров Н.Н., Кузнецов С.Л. Молекулярная биология: учебное пособие для студентов мед.вузов. - М.: 000 "МИА", 2007.-536с; Li Ζ., Ни D.-Y., Chu Q. et al. Cell apoptosis and regeneration of hepatocellular carcinoma after transarterial chemoembolization // World J. of Gastroenterology.-2004. - V.10 (13). - P.1876-1880; Maier P., WenkSiefert I., Schawalder H.P. Cell-cycle and ploidy analysis in bone marrow and liver cells of rats after long-term consumption of irradiated wheat // Fd Chem. Toxic.-1993. - V.31. - N.6. - P.395-405] у експериментальних тварин із моделлю хронічного медикаментозного гепатиту, спричиненого рифампіцином та ізоніазидом знижувався лише на 15,92 % (р>0,05 у порівнянні з тваринами, які не отримували лікування) у клітинах печінки та на 27,46 % у клітинах кіркової речовини нирок (р