Спосіб лікування функціональної диспепсії
Номер патенту: 88020
Опубліковано: 25.02.2014
Автори: Маляров Сергій Олександрович, Соловйова Галина Анатоліївна, Корендович Ірина Володимирівна, Свінцицький Анатолій Станіславович
Формула / Реферат
Спосіб лікування функціональної диспепсії, що включає призначення ерадикаційної терапії (інгібітор протонної помпи, амоксицилін, кларитроміцин, вісмуту сукцинат), який відрізняється тим, що додатково призначають антидепресант, селективний інгібітор зворотного захоплення серотоніну есциталопраму за наступною схемою: початкова доза 5 мг/добу протягом перших двох тижнів лікування, в залежності від індивідуальної реакції пацієнта доза може бути підвищена до 10 мг/добу, тривалість прийому препарату 2 місяці, у разі припинення лікування дозу поступово зменшують протягом 1-2 тижнів, щоб уникнути синдрому "відміни".
Текст
Реферат: Спосіб лікування функціональної диспепсії включає призначення ерадикаційної терапії (інгібітор протонної помпи, амоксицилін, кларитроміцин, вісмуту сукцинат). Додатково призначають антидепресант, селективний інгібітор зворотного захоплення серотоніну есциталопраму. UA 88020 U (54) СПОСІБ ЛІКУВАННЯ ФУНКЦІОНАЛЬНОЇ ДИСПЕПСІЇ UA 88020 U UA 88020 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Корисна модель належить до медицини, і може бути використана в наступних її галузях гастроентерології та терапії і призначена для підвищення ефективності лікування хворих на функціональну диспепсію. Результатом комплексної незбалансованої дії надмірних біологічних, психологічних та соціальних подразників на шлунково-кишковий тракт, при наявності генетичної схильності, є, так звані, "функціональні розлади" [1]. Функціональні розлади займають проміжне положення між здоров'ям та хворобою і є пограничними станами між здоров'ям та хворобою, тобто передхворобою. Функціональні розлади органів травлення займають особливе місце серед безлічі хвороб травної системи. Розповсюдженість диспепсичних скарг серед дорослого населення досягає 45 %, хоча за медичною допомогою звертається лише 20-25 % пацієнтів. Науковий інтерес до патології верхніх відділів шлунково-кишкового тракту обумовлений не лише її значною розповсюдженістю, а й суттєвим зниженням якості життя пацієнтів, а також економічними затратами на медичне обслуговування та лікування [2, 3]. Розповсюдженість функціональної диспепсії досить велика у всьому світі, що становить значний тягар на охорону здоров'я та негативно впливає на якість життя пацієнтів. Показники поширеності варіюють в діапазоні від 11 до 29 %. Вплив розладу даного типу на якість життя можна порівняти зі станом при таких органічних захворюваннях як бронхіальна астма чи запальні захворювання кишечнику. Серед пацієнтів з симптомами диспепсії, 61.4 % звертаються за медичною допомогою, з них, 74.1 % - повторно. Близько половини цих хворих потребують лише корекції емоційного стану [4]. Етіологія функціональної диспепсії до кінця не з'ясована. Вже з кінця XX століття питання психосоматогенії та кортиконеврогенних захворювань знову стали предметом обговорення на наукових конференціях та з'їздах. На сьогодні, значна увага приділяється таким психопатологічним порушенням особистості, як тривога та депресія, та їх впливу на перебіг захворювання. У нормі, взаємовплив психіки і соми найвиразніше виявляється під час емоційних реакцій. Характер цих взаємовідносин багато в чому залежить від конституційних особливостей суб'єкта. Психічні розлади, порушуючи центральну й периферичну вегетативну регуляцію внутрішніх органів і систем, зумовлюють функціональні, а потім (нерідко) і органічні зміни в соматичній сфері, особливо в ділянках Locus minores resistentio (ослаблені генетично органи або внаслідок перенесеного в минулому патологічного процесу) [5]. Захворювання травного каналу можуть розвиватися на тлі соматичного астенічного і астено-іпохондричного станів невротичного регістру. Деякі хворі у зв'язку з неефективністю лікування абдомінального больового синдрому підлягають оперативному лікуванню, але всі зусилля медиків виявляються не тільки некорисними, а іноді і шкідливими, тому що сприяють ще більшому поглибленню іпохондричних та депресивних синдромів на тлі астенії [6]. Проведені на сьогодні клінічні дослідження повністю не вирішили питання лікування функціональної диспепсії. Більшість оглядів літератури свідчать про можливість ефекту антисекреторних препаратів та прокінетиків на перебіг функціональної диспепсії. Протягом довгого часу ведуться дискусії про роль Helicobacter pylori - інфекції в розвитку функціональної диспепсії. Хоча, численні епідеміологічні дослідження показали більш високу поширеність H.pylori у пацієнтів з даним порушенням, проведений аналіз даних виявив достатньо суперечливі результати. Згідно з консенсусом Маастрихт IV (2010) еридикаційна антихелікобактерна терапія достовірно зменшує симптоми лише у одного з десяти пацієнтів з функціональною диспепсією [7]. Психотропні препарати, зокрема антидепресанти, використовуються в лікуванні функціональної диспепсії на основі трьох позицій. По-перше, антидепресанти можуть зменшувати прояви психологічних порушень, зокрема тривоги і депресії, які, як вважають, можуть посилювати симптоми розладу. По-друге, антидепресанти мають центральний знеболюючий ефект, зменшують афективне збудження і мають відновлювальну дію на сон. Потретє, дана група препаратів має локальний фармакологічний ефект на верхні відділи шлунково-кишкового тракту, зокрема на шлункову акомодацію [8]. Задача корисної моделі, що заявляється, полягає у розробці терапевтичної схеми лікування функціональної диспепсії, яка дозволить підвищити ефективність лікування хворих і призведе до поліпшення якості життя цих хворих, та дозволить попередити розвиток ускладнень та рецидивів. Технічний результат, що досягається при вирішенні задачі, полягає у оптимізації підходів до лікування пацієнтів з різними типами функціональної диспепсії з метою покращення якості життя. 1 UA 88020 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Поставлена задача вирішується тим, що у відомому способі, який включає призначення ерадикаційної терапії (інгібітор протонної помпи, амоксицилін, кларитроміцин, вісмуту сукцинат), згідно з корисною моделлю, додатково призначають антидепресант, селективний інгібітор зворотного захоплення серотоніну есциталопрам і лікування проводять за наступною схемою: Есциталопрам - початкова доза 5 мг/добу протягом перших двох тижнів, в залежності від індивідуальної реакції пацієнта доза може бути підвищена до 10 мг/добу, тривалість прийому препарату - 2 місяці, у разі припинення лікування дозу необхідно поступово зменшувати протягом 1-2 х тижнів, щоб уникнути синдрому "відміни". Відмінними ознаками способу є те, що комплексна терапія в такому поєднанні дозволить значно поліпшити якість життя цих пацієнтів, попередити розвиток ускладнень та рецидивів. Підтвердженням патогенетичної ролі серотонінових рецепторів та метаболітів серотоніну є ефективність антидепресантів, які специфічно впливають на обмін серотоніну в мозку, так званих селективних інгібіторів або стимуляторів зворотного захвату серотоніну. Серотонін на рівні центральної нервової системи бере участь у регуляції прийому їжі, апетиту, сну, температури тіла, функції серцево-судинної та ендокринної систем, пам'яті, настрою, поведінки та мотиваційних реакцій. Периферична дія серотоніну проявляється підвищенням агрегації тромбоцитів, стимулюванням перистальтики та скороченням гладеньких м'язів. Система адаптації працює за схемою: гіпоталамус - передня доля гіпофізу - кора надниркових залоз, що посилює виділення і секрецію глюкокортикоїдів. Продукція триптофанпіролази в печінці та індоламін-2,3-діоксигенази в мозку призводить до підвищення концентрації нейрокінуренінів. У свою чергу, нейрокінуреніни через систему адаптації знов підвищують активність цих обох ферментів. Таким чином, формується circulus vitiosus, яке підтримує підвищений рівень нейрокінуренінів довгий час, що визначає відстрочені наслідки стресу, наприклад невротичні, депресивні, психологічні та нейродегенеративні порушення. L-кінуренін є попередником усіх інших нейрокінуренінів, тому від його кількості залежать рівні усіх похідних L-кінуреніна, які відіграють провідну роль у генезі депресії, алкоголізму, епілепсії, алергічних захворювань, психосоматичних розладів та низки онкологічних хвороб [9]. Таким чином, стає зрозумілим доцільність тривалого призначення антидепресантів селективної спрямованості на рецептори серотоніну. Основний ефект інгібіторів зворотнього захоплення серотоніну полягає у збільшенні вмісту серотоніну в структурах головного мозку. Есциталопрам селективно інгібує зворотне захоплення серотоніну, підвищує концентрацію нейромедіатора в синаптичній щілині, посилює та пролонгує дію серотоніну на постсинаптичні рецептори. Спосіб здійснюють наступним чином: На госпітальному етапі після верифікації діагнозу функціональної диспепсії розпочинають лікування, яке включає проведення антихелікобактерної терапії з застосуванням потрійної чи четвертної схеми згідно з консенсусом Маастрихт IV (2010) (інгібітор протонної помпи у стандартному дозуванні 2 рази на день + амоксицилін 1000 мг 2 рази на день + кларитроміцин 500 мг 2 рази на день, та вісмуту субцитрат 120 мг 4 рази на день при четвертній схемі, за тридцять хвилин до прийому їжі, протягом десяти днів). Згідно з корисною моделлю призначають препарат есциталопрам за наступною схемою: початкова доза 5 мг/добу протягом перших двох тижнів лікування, в залежності від індивідуальної реакції пацієнта доза може бути підвищена до 10 мг/добу. Тривалість прийому препарату - 2 місяці. У разі припинення лікування дозу необхідно поступово зменшувати протягом 1-2 тижнів, щоб уникнути синдрому "відміни". Приклади конкретного виконання способу: З використанням запропонованого способу було проліковано 43 хворих з встановленим діагнозом функціональної диспепсії, віком від 18 до 54 років. Діагноз встановлювали на підставі фізикального обстеження, даних лабораторних та інструментальних (комплексна езофагогастродуоденоскопія (ЕФГДС) з NBI (вузькосмугове дослідження)-хромоскопією, ендоскопічною скануючою мікроскопією (х115), інверсією в шлунку, прецизійною біопсією з наступним проведенням гістологічного дослідження матеріалу, визначення Helicobacter pylori швидким уреазним тестом та при морфологічному дослідженні слизової оболонки шлунка; при необхідності - ультразвукове дослідження органів черевної порожнини, колоноскопія, комп'ютерна томографія з віртуальною колоноскопією) досліджень, згідно з критеріями Рим III (2006). Для оцінки наявності тривоги і/або депресії використовувалися шкали оцінки тривоги та депресії Гамільтона, що заповнювалися клініцистом під час проведення клінічного інтерв'ю. Також під час інтерв'ю пацієнти заповнювали опитувальник WHOQOL-BREF (короткий опитувальник ВООЗ для оцінки якості життя). Контрольну групу склали 32 пацієнти з встановленим діагнозом функціональної диспепсії, які були подібні за віковим та статевим складом до основної групи і отримували лише 2 UA 88020 U 5 10 15 20 25 30 35 40 традиційну терапію без використання антидепресанту есциталопраму. Ефективність застосування даної схеми оцінювали на 14 добу та через один місяць після початку лікування функціональної диспепсії. Результати лікування свідчать, що достовірне покращення самопочуття пацієнтів спостерігалося вже на 14-й день в основній групі (р
ДивитисяДодаткова інформація
Автори англійськоюSvintsitskyi Anatolii Stanislavovych, Soloviova Halyna Anatoliivna
Автори російськоюСвинцицкий Анатолий Станиславович, Соловьева Галина Анатолиевна
МПК / Мітки
МПК: A61K 33/00
Мітки: диспепсії, лікування, функціонально, спосіб
Код посилання
<a href="https://ua.patents.su/5-88020-sposib-likuvannya-funkcionalno-dispepsi.html" target="_blank" rel="follow" title="База патентів України">Спосіб лікування функціональної диспепсії</a>
Попередній патент: Накриття для корисної площі
Наступний патент: Спосіб визначення амінокислотного складу плодів колоцинту (citrullus colocymthis)
Випадковий патент: Пристрій для інкапсуляції біоматеріалів