Спосіб визначення ранньої печінкової дисфункції у хворих на гостру тонкокишкову непрохідність

Реферат: Спосіб визначення ранньої печінкової дисфункції у хворих на гостру тонкокишкову непрохідність включає використання маркерів функціонального стану гепатоцитів на фоні наростання ендотоксикозу. Як маркери функціонального стану гепатоцитів на фоні наростання ендотоксикозу використовують аргінази, холінестерази, орнітинкарбомоїлтрансферази, сорбітолдегідрогенази, лактатдегідрогенази, трансамінази, церулоплазміни, які виявляють як ранні зміни показників активності органоспецифічних ферментів сироватки крові на фоні наростання ендотоксикозу, зумовленого виснаженням та пригніченням функції гепатоцитів, і об'єктивно підтверджують розвиток ранньої печінкової дисфункції, за результатами якого вносять своєчасну додаткову корекцію у комплексному хірургічному лікуванні для попередження формування поліорганної недостатності. UA 90733 U (12) UA 90733 U UA 90733 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Корисна модель належить до медицини, а саме до хірургії, і може бути використана для діагностики і в комплексі хірургічного лікування гострої тонкокишкової непрохідності. Відомо, що в патогенезі гострої тонкокишкової непрохідності провідна роль в клінічному перебігу, розвитку ускладнень і летальності належить неефективності боротьби з ендогенною інтоксикацією і поліорганною дисфункцією. В інтоксикації ендотоксикозу порушення функції кишечнику в залежності від часу розвитку ентерергії викликає затримку проходження кишкового вмісту з наростанням процесів бродіння та гниття, за рахунок активації бактеріальної флори, яка інтенсивно розмножуються з виділенням ендотоксинів, концентрація яких зростає відповідно тяжкості клінічного перебігу гострої кишкової непрохідності. З проривом бар'єрної функції кишечнику значно наростає поступлення токсинів безпосередньо в кров ворітної вени печінки, що перевищує можливості природної детоксикації, спричинюючи виснаження та пригнічення функції гепатоцитів з витікаючими наслідками [Клименко Ю.А. Діагностичне і прогностичне значення функціонального стану печінки при перитоніті / Клименко Ю.А. - Архів клінічної медицини - 2007. - № 2 (12). - С. 32-35]. Відомо також, що роль печінки в підтримці стабілізації гемостазу в організмі, яка забезпечує процеси детоксикації, попереджуючи розвиток поліорганної дисфункції, важливою є оцінка функціонального стану гепатоцитів на ранніх етапах розвитку патологічного процесу. Загально прийняті клінічні і біохімічні показники, що характеризують печінкову недостатність (жовтушність шкіри та видимих слизових оболонок, зменшення або збільшення розмірів печінки, гіпербілірубінемія, гіпопротеїнемія) часто виявляється уже в стадії декомпенсації функції печінки, по суті є передвісниками неблагополучного завершення захворювання [Міміношвілі О.І. Печінкова макрогемодинаміка у хворих на розлитий гнійний перитоніт / Міміношвілі О.І., Ярощак С.В., Український В.А. / Науковий вісник Ужгородського університету, серія "Медицина" - 2003, вип. 20. - С. 177-178]. Найближчим аналогом є спосіб визначення ранньої печінкової дисфункції у хворих, що полягає у виявленні ранніх ознак печінкової недостатності у хворих з розлитим перитонітом [Гусак В.К. Ранние признаки печеночной недостаточности у больных с разлитым перитонитом / Гусак В.К., Миминошвили О.М., Ракша-Слюсарева Е.А. Ярощак т С.В. / Клінічна хірургія. - 2002. - № 5-6. - С. 9-10]. Проте ці відомі способи оцінки функціонального стану печінки у хворих не забезпечують ефективної діагностики у хворих на гостру тонкокишкову непрохідність з використанням показників, які б могли служити ранніми об'єктивними маркерами розвитку печінкової дисфункції і дозволяли за їх показами вносити своєчасну додаткову корекцію у комплексному хірургічному лікуванні для попередження формування поліорганної недостатності. В основу корисної моделі поставлено задачу віднайти новий підхід до оцінки функціонального стану печінки у хворих на гостру тонкокишкову непрохідність, шляхом використання показників, які виявляють ранні зміни показників активності органоспецифічних ферментів сироватки крові на фоні наростання ендотоксикозу, забезпечити можливість використання їх як маркерів раннього об'єктивного розвитку печінкової дисфункції і за їх показами вносити своєчасну додаткову корекцію у комплексному хірургічному лікуванні для попередження формування поліорганної недостатності. Поставлена задача вирішується тим, що за пропонованим способом визначення ранньої печінкової дисфункції у хворих на гостру тонкокишкову непрохідність, що полягає у використанні маркерів функціонального стану гепатоцитів на фоні наростання ендотоксикозу, згідно з корисною моделлю, як маркери функціонального стану гепатоцитів на фоні наростання ендотоксикозу використовують аргінази (АРГ), холінестерази (ХЕ), орнітинкарбомоїлтрансферази (ОКТ), сорбітолдегідрогенази (СДГ), лактатдегідрогенази (ЛДГ), лужні фосфази (ЛФ), аланінамінотрансферази (АлАТ), аспартатамінотрансферази (АсАТ), церулоплазміни (ЦП), які виявляють як ранні зміни показників активності органоспецифічних ферментів сироватки крові на фоні наростання ендотоксикозу, зумовленого виснаженням та пригніченням функції гепатоцитів, і об'єктивно підтверджують розвиток ранньої печінкової дисфункції, за результатами яких вносять своєчасну додаткову корекцію у комплексному хірургічному лікуванні для попередження формування поліорганної недостатності. Саме завдяки такому вирішенню способу визначення ранньопечінкової дисфункції у хворих на гостру тонкокишкову непрохідність, що включає виявлення зміни показників активності ряду органоспецифічних індикаторних, секреційних та екскреційних ферментів сироватки крові, які є маркерами відповідних функцій гепатоцитів, досягають технічного результату, отримують можливість здійснювати оцінку функціонального стану печінки у хворих на гостру тонкокишкову непрохідність ранніми об'єктивними маркерами розвитку печінкової дисфункції. 1 UA 90733 U 5 10 15 20 Суттєвими відмінними ознаками корисної моделі є те, що виявлені зміни показників активності вказаних органоспецифічних індикаторних секреційних та екскреційних ферментів сироватки крові аргінази, холінестерази, орнітинкарбомоїлтрансферази, сорбітолдегідрогенази, лактатдегідрогенази, лужної фосфатази, аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази, церулоплазміни дозволяє використати ці зміни як маркери відповідних функцій гепатоцита на фоні наростання ендотоксикозу, що вказують на порушення функції клітинних мембран гепатоцита, білоксинтезуючої, дезінтоксикаційної, сечовиноутворюючої, енергозберігаючої та видільної функції печінкових клітин і АН основі їх показів вносити своєчасну додаткову корекцію у комплексному хірургічному лікуванні для попередження формування поліорганної недостатності. Таким чином отримано технічне рішення, достатнє для виконання поставленої задачі корисної моделі. Спосіб визначення раннього розвитку печінкової дисфункції у хворих на гостру тонкокишкову непрохідність здійснюється наступним чином. Досліджено 202 хворих з гострою тонкокишковою непрохідністю в залежності від часу розвитку непрохідності та тяжкості клінічного перебігу захворювання, у яких виявлено відповідні зміни показників ендогенної інтоксикації - лейкоцитарного індексу інтоксикації (ЛII), індексу інтоксикації (II), молекул середньої маси (МСМ), малонового альдегіду (МА), діє нових кон'югатів (ДК). Динаміка показників ендогенної інтоксикації та активності органоспецифічних ферментів, як маркерів функціонального стану гепатоцитів в залежності від часу розвитку гострої тонкокишкової непрохідності у хворих зведена у таблицю: Таблиця Показники Норма (n=3.0) ЛII ум. од II ум. од МСМ ум. од МА нмоль/мл ДК ум. од 0,70±0,007 0,95±0,02 0,27±0,01 3,46±0,08 1,42±0,04 АРГ мкмоль/0,1мл ХЕ мккат/л ОКТ мкг азоту/мл СДГ до 1 од/мл ЛДГ мккат/л ЛФ мккат/л АлАТ ммоль/л АсАТ ммоль/л ЦП ум. од Час розвитку непрохідності 12 год. 24 год. 36 год. 48 год. (n=12) (n=25) (n=35) (n=22) 2,78±0,03* 3,26±0,08* 4,18±0,12* 5,54±0,08* 6,10±0,12* 7,55±0,15* 9,25±0,17* 11,89±0,22* 0,36±0,01* 0,48±0,02* 0,54±0,013* 0,62±0,01* 4,98±,025* 5,12±0,10* 5,34±0,13* 6,62±0,09* 1,98±0,05* 2,64±0,07* 2,64±0,07* 3,02±0,08* Показники органоспецифічних ферментів 72 год. (n=7) 6,10±0,38* 13,78±0,70* 0,74±0,03* 7,78±0,40* 3,56±0,16* 0,29±0,01 0,38±0,01* 0,47±0,02* 0,57±0,01* 0,59±0,03* 0,64±0,04* 84,5±2,54 71,5±2,47* 68,0±2,28* 58,3±1,10* 55,2±1,64* 51,2±2,96* 0,65±0,01 0,58±0,02* 0,49±0,02* 0,45±0,02* 0,42±0,02* 0,37±0,027* 0,46±0,01 0,51±0,017* 0,58±0,013* 0,62±0,016* 0,64±0,02* 0,64±0,04* 1,75±0,02 1,58±0,02 1,85±0,03* 1,62±0,03* 2,29±0,06* 1,94±0,03* 2,32±0,04* 2,26±0,49* 2,53±0,04* 2,34±0,04* 2,73±0,01* 2,40±0,09* 0,58±0,07 0,70±0,006* 0,88±0,006* 0,89±0,009* 0,90±0,007* 0,94±0,008* 0,39±0,006 0,49±0,003* 052±0,003* 0,55±0,003* 0,74±0,004* 0,85±0,004* 29,4±0,88 21,1±0,41* 19,3±0,30* 17,6±0,31* 16,5±0,75* 23,4±1,04* * - дані достовірні у порівнянні з показниками у здорових людей (Р