Спосіб діагностики синдрому меллорі-вейсса

Спосіб діагностики синдрому Меллорі-Вейсса, що включає відбір проб бюптатів тканин слизової оболонки нижньої третини стравоходу шляхом проведення фіброгастродуоденоскопії з подальшим їх морфологічним дослідженням, який відрізняється тим, що додатково при проведенні фіброгастродуоденоскопії здійснюють відбір проб бюптатів тканин слизової оболонки антрального, фундального відділів шлунка та слизової' оболонки нижньої третини стравоходу, проводять їх морфологічне та мікробіологічне дослідження і при виявленні гіперплазії гастринових клітин та атрофічного гастриту у пробах біоптатів тканин слизової оболонки антрального відділу шлунка та атрофічного гастриту у пробах біоптатів тканин слизової оболонки у субкардіальній та кардіальній ділянках фундального відділу шлунка, або за наявності атрофії поверхневого епітелію слизової оболонки у поєднанні з масивним обсіменінням слизової оболонки шлунка мікроорганізмами типу Helicobacter pylori та обсіменінням слизової оболонки нижньої' третини стравоходу мікроорганізмами типу Escherichia coli та Pseudomonas aeruginoza у кількості щонайменше 107 та 108 одиниць вимірювання відповідно у пробах біоптатів тканин слизової оболонки нижньої третини стравоходу, можна прогнозувати виникнення синдрому Меллорі-Вейсса у майбутньому. Э Корисна модель відноситься до медицини, а саме, до досліджень або аналізу матеріалів особливими способами, переважно біологічними, і може бути використаною в клінічній медицині, наприклад в невідкладній хірурги' та ендоскопії. Проблема перебігу синдрому Меллорі-Вейсса відноситься до важливих проблем охорони здоров'я у зв'язку з тим, що масштаби та важкість наслідків синдрому Меллорі-Вейсса мають соціальне та економічне значення, крім того спостерігається кількісне зростання гострих шлунково-кишкових кровотеч при синдромі Меллорі-Вейсса в усіх країнах світу. Прогнозування виникнення синдрому Меллорі-Вейсса має принципове значення для удосконалення лікувальної тактики та зменшення економічних збитків і витрат на медичну, соціальну та професійну реабілітацію хворих. У ролі прогностичних факторів виступають вік хворих, наявність захворювань, головним клінічним проявом яких являється блювота - це алкогольна інтоксикація, отруєння фосфорорганічними сполуками, гострий панкреатит, токсикоз вагітних, невгамовна блювота в хворих, які отримують хіміотерапевтичне лікування, захворювання печінки та нирок з розвитком гострої або хронічної печінково-ниркової недостатності, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, рефлюкс-езофапт. У доступній нам літературі не виявлено повідомлень, в яких критерієм загрози виникнення синдрому МеллоріВейсса використовували б рівень показників бактеріального обсіменіння слизової' оболонки шлунка та стравоходу, його склад, вірулентність, чутливість до антибіотиків, характеристику стану Інфікування слизової оболонки шлунка мікроорганізмами типу Helicobacter pylori та гістологічну структуру слизової оболонки травного каналу. [1-9] Відомий спосіб діагностики розвитку синдрому Меллорі-Вейсса у хворих на хронічну ниркову недостатність з явищами уремн містить проведення фіброгастродуоденоскопії, відбір проб бюптатів тканин слизової оболонки тканин нижньої третини стравоходу, морфологічний аналіз відібраних проб, у ВІДПОВІДНОСТІ з яким визначають наявність набряку епітеліального пласту слизової' оболонки, балонної атрофії клітин епітелію з утворенням міжклітинних порожнин, які заповнені рідиною, що дозволяє зробити висновок про можливу загрозу виникнення синдрому Меллорі-Вейсса [2]. (О о 10164 ня глюкози отримав назву Ентнера-Дудорова) з виділенням протону водню, що призводить до закислення середовища існування. Цей мікроорганізм пристосовується до різноманітних умов існування, викликає в людей запалення середнього вуха, запалення сечостатевої системи, здатна викликати тяжкі ГНІЙНІ процеси будь-якої локалізації з утворенням синьо-зеленого гною, а у дітей та людей похилого віку бактеріемію. Escherichia coli грам-негативна рухлива паличка, здатна отримувати енергію шляхом як анаеробного так і аеробного гліколізу, тобто дихання та бродіння. Escherichia coli здатна зброджувати глюкозу з утворенням мурашиної' кислоти та подальшим її розщепленням на Нг та СОг у рівній кількості, рН середовища різко змінюється у кислий бік. Цей мікроорганізм має достатньо високу патогенність, здатний гемолізувати еритроцити крові людини, викликати затяжні гнійні процеси у шкірі та підшкірній клітковині, кістково-м'язовій системі. Обидва В основу корисної моделі поставлено задачу вищеназвані мікроорганізми здатні виділяти піоцирозробити такий спосіб діагностики синдрому ни та коліцини відповідно, - білкові речовини, які Меллорі-Вейсса, який шляхом мікробіологічного та пригнічують зріст та знищують штами багатьох морфологічного досліджень тканин слизових обоінших мікроорганізмів, у тому числі нормальної лонок травного каналу покращує експлуатаційні сапрофітної мікрофлори. Helicobacter pylori це рузручності, розширює межі використання та підвихливі спіралеподібні мікроорганізми виживання щує точність прогнозування розвитку цього синдяких у кислому середовищі шлунка забезпечується рому. завдяки високої ферментативної активності - феВищезазначений технічний результат досягармент уреаза розщеплює сечовину до аміаку і біється тим, що при здійсненні відібрання проб біокарбонату та створює лужну мікросферу для мікптатів тканин слизової оболонки нижньої третини роорганізму в середині шару слизу. Helicobacter стравоходу, шляхом проведення фіброгастродуоpylori відіграє головну роль в патогенезі виразкової деноскопії, з подальшим їх морфологічним досліхвороби шлунка, луковиці дванадцятипалої кишки, дженням, у відповідності з корисною моделлю дохронічному гастриті. Існують дані про важливу датково при проведенні фібро гастродуоденоскопії роль Helicobacter pylori у патогенезі раку шлунка. здійснюють відібрання проб біоптатів тканин слизової' оболонки антрального, фундального відділів Враховуючи вищесказане, можна зробити вишлунка та слизової оболонки нижньої третини сновок, що обсіменіння слизової оболонки травностравоходу, проводять морфологічне та мікробіого тракту цими видами мікроорганізмів викликає логічне дослідження І при виявленні гіперплазії зміну рН середовища слизової оболонки, розвиток гастринових клітин та атрофічного гастриту у проатрофічних процесів у клітинах епітелію, пригнібах біоптатів тканин слизової оболонки антральночення та знищення нормальної сапрофітної флого відділу шлунка та атрофічного гастриту у прори, порушення коагуляційних та гематологічних бах біоптатів тканин слизової оболонки у показників. Всі ці зміни створюють умови для висубкардиальної' та кардиальної ділянках фундальникнення синдрому Меллорі-Вейсса. 1 ного відділу шлунка, або за наявністю атрофії поЗапропонований спосіб здійснюють наступним верхневого епітелію слизової оболонки, у поєдчином. Хворому з вищеназваною патологією пронанні з масивним обсіменінням слизової оболонки водять фіброгастродуоденоскопічне дослідження, шлунка мікроорганізмами типу Helicobacter pylori виконують прицільну біопсію тканин слизової обота обсіменінням слизової' оболонки нижньої третилонки стравоходу, фундальної та антральноі ВІДни стравоходу мікроорганізмами типу Escherichia ДІЛІВ шлунка. Обстеження виконують апаратами coli та Pseudomonas aerugmoza у кількості щонайGIF-K, GIF-D4 виробництва фірми "Olympus". Від7 8 менше 10 та 10 одиниць вимірювання відповідно бір біоптатів виконують біопсійними щипцями FBу пробах біоптатів тканин слизової оболонки нижIF. При відібранні проб бюптатів тканин слизової ньої третини стравоходу, можна прогнозувати виоболонки шлунка або стравоходу для мікробіолоникнення синдрому Меллорі-Вейсса у майбутньогічного дослідження важливо виключити можлиму. вість попадання в досліджуваний матеріал сторонньої мікрофлори. Тому перед початком Pseudomonas aerugmoza являє собою грамобстеження зовнішня поверхня та внутрішній канегативну пряму або слабо вигнуту паличку, з понал ендоскопу обробляють розчином лізоформіну. лярно розташованими джгутиками, та характериЧерез 10-15 хвилин внутрішній канал фіброгастзується високою ферментативною активністю та родуоденоскопу тричі промивають 70% етиловим патогенністю. Pseudomonas aeruginoza завдяки спиртом, після чого ще тричі стерильною дистисвоі'й ферментативній активності здатна розщепльованою водою. Тросик з біопсійними щипцями лювати цілу низку органічних субстратів, в тому завчасно на ЗО хвилин поміщають у розчин лізочислі гетероциклічних та ароматичних. Цей мікроформіну. Зовнішній отвір на дистальному кінці організм окислює сахара з утворенням глюконової фіброгастродуоденоскопу щільно закривають пота 2-оксиглюконовоі кислот (цей шлях розщепленПри цьому відомий спосіб не є досить зручним, бо вимагає залучення специфічного морфологічного аналізу проб біоптатів, що обмежує його використання в медичній практиці, а діагностичний висновок не носить загального характеру, оскільки ґрунтується на дослідженні лише морфологічних параметрів у хворих на уремію і є обмеженим до діагностики синдрому Меллорі-Вейсса у інших категорій хворих. Використання морфологічного обстеження не враховує показників мікробіологічного обсіменіння слизової оболонки травного каналу, спосіб ґрунтується на одному якісному показнику, а саме виявленні атрофічних змін поверхневого епітелію слизової оболонки стравоходу, без урахування морфологічних та мікробіологічних змін слизової оболонки інших ділянках травного каналу. Для свого відтворення вимагає залучення коштовної та складної апаратури, яку складно застосувати у переважній більшості медичних закладів 10164 передньо простерилізованою спеціальною кришечкою, цю запобігає попаданню у внутрішній канал ендоскопу слини, слизу та шлункового вмісту, які також мають свої мікроорганізми. Вона не дуже щільно вставляється у внутрішній отвір каналу фіброгастродуоденоскопу, щоб тросиком було досить легко її виштовхнути. Після оглядової фіброгастродуоденоскопм, коли визначена локалізація розриву слизової оболонки та характер гемостазу, біопсійними щипцями виштовхують пробку та виконують відібрання шматочку слизової оболонки. Кожен шматочок слизової оболонки поміщають у окремі пробірки з 5 мл стерильного 0,85% розчину хлориду натрію, ретельно збовтують для відмивання поверхневої флори. Таку маніпуляцію повторюють ще чотири рази у послідовно змінюваних пробірках з такою ж кількістю фізіологічного розчину. П'ятиразово відмиті біоптати забирають стерильною бактеріологічною петлею, переносять у стерильні бактеріологічні фарфорові ступки та, дотримуючись правил асептики, ретельно гомогенізують за допомогою пестика, додаючи 2-3 мл бульйону. З підготовленими гомогенатами надалі проводять бактеріологічне обстеження. Гомогенат з кожного бюптата слизової оболонки стравоходу або шлунка засівають послідовно пастерівською градуйованою петлею окремо на цукровий бульйон, середовище Кпт-Тароцци, кров'яний агар, середовища Ендо, Чистовича, Сабуро, середовища для виявлення ентерококків. Посіви інкубують у термостаті при 37°С у добовий термін, надалі проводять забарвлення їх за Грамом та досліджують під мікроскопом МБР-1. Якщо після первинного зросту на щільних середовищах ріст відсутній, виконують висів з цукрового бульйону на ті ж середовища для отримання ізольованих колоній. Для виявлення обсіменіння слизової оболонки шлунка мікроорганізмами типу Helicobacter pylori використовують оригінальний уреазнии тест фірми "Ya-manuchy" (Японія), методика якого основана на здатності Helicobacter pylori виділяти фермент уреазу, яка розщеплює сечовину на аміак та вуглекислий газ. Аміак, який утворюється, залужує середовище і індикатор змінює свій колір. Зміна кольору середовища свідчить про наявність Helicobacter pylori у матеріалі, що досліджується. Упаковка тесту містить планшет на 96 лунок, в кожній з яких є доза індикаторного реагенту. Спеціальним дозатором - піпеткою заповнити кожну лунку планшету 10-ма краплями (200 мкл) дистильованої води. Після цього зняти бюптат з голки бюптатних щипців, та помістити його в лунку планшету, яка заповнена розчином індикатору. Надалі заклеїти лунки скетчем, промаркувати дослідні і контрольні лунки та час початку реакції. Оцінюють результат реакції через 20 хвилин. В позитивних випадках колір індикаторного розчину змінюється з оранжевого на малиновий Для проведення морфологічного аналізу біоптатів тканин слизової' оболонки шлунка або стравоходу шматочок слизової оболонки поміщають у 15%-ний розчин нейтрального формаліну на 2 години. Зафіксований шматочок тканини надалі поміщають у 70%-ний етиловий спирт на 1 годину, надалі у 80%-ний етиловий спирт на 1 годину і надалі в чотири порції 96%-ного етилового спирту по 1 годині у кожній. Потім бюптат тканини послідовно поміщають у касторову олію на 1 годину 40 хвилин, на 1 годину 20 хвилин у хлороформ і заливають в парафін на термін 4-5 годин. Після того шматочок тканини наклеюють на блок. Мікротомним ножем виконують зрізи товщиною 6-7 мкм, які поміщають у теплу воду на ЗО секунд. З води зрізи виловлюють на предметне скло, яке завчасно змазане курячим білком. Зрізи звільняють від парафіну, поміщають у ксилол на 2-4 хвилини. Надлишок спирту змивають дистильованою водою. Для забарвлення ядер клітин зрізи на предметному склі занурюють у розчин Ґемалана-Майєра на 3-5 хвилин, а надалі у воду для видалення надлишків барвника. Після цього зрізи забарвлюють еозином протягом 2-3 хвилин. Для зневоднення зрізи занурюють у 96%-ний етиловий спирт на термін 1-2 хвилини, освітлюють у ксилолі протягом 1-2 хвилин та покривають покривним склом. Готові препарати обстежуються за допомогою мікроскопу МБР-1. Для дослідження гастринових клітин слизової оболонки антрального відділу шлунка відібрані біоптати фіксуються у рідині Бауена при кімнатній температурі протягом 12 годин. Надалі біоптати проводять через батарею спиртів висхідної концентрації, суміш спирту та хлороформу, хлороформ, парафінову кашу та заливають у парафін. Типування G-кппин здійснюється на парафінових зрізах товщиною 5мкм за допомогою поліклонально'і кролячої сиворотки "Affmiti" (Великобританія) у робочому розведенні 1:500. Інкубацію проводять у вологій камері протягом 12 годин. Після відмивання препаратів у забуференому фізіологічному розчині на зрізи наносили антитіла проти імуноглобулінів крові кролика, які були мічені пероксидазою "Dako" (Данія), у робочому розведенні. Пероксидазу проявляють за допомогою діамінбензидину та перекису водню. Стан популяції G-клітин оцінюють за характером розміщення гастр и продукуючих ендокриноцитів у шлунковому епітелії' та кількості G-клітин на 1мм довжини м'язової пластинки слизової оболонки антрального відділу шлунка. Готові препарати обстежуються за допомогою мікроскопу МБР-1. При морфологічному аналізі проб біоптатів тканин слизової оболонки стравоходу спостерігається атрофія поверхневого епітелію з утворенням балонних клітин та МІЖКЛІТИННИХ порожнин, в яких накопичується клітинна рідина. При цьому клітини епітелію перетворюються на крупні вакуолі, ядра яких піддалися пікнозу та лізісу. Загибель окремих клітин та прогресування міжклітинного набряку призводить до утворення крупних порожнин, заповнених рожевого кольору рідиною з присутністю еритроцитів (Мал.1). При морфологічному аналізі проб біоптатів тканин слизової' оболонки антрального та фундального відділів шлунка виявляють ознаки атрофічного гастриту - спостерігається виражена лейкоцитарна інфільтрація, переважно за рахунок мононуклеарів та лімфоцитів, зменшення кількості серозних апокринових залоз меньше 2-3 у полі зору, втрата муцину та ушкодження поверхневого епітелію у вигляді ерозій, ознаки фовеоряльної гіперплазії, наявність порожнин, заповнених рідиною (Мал.2, 3). У пробах біоптатів тканин сли 10164 зової оболонки антального відділу шлунка спостерігається гіперплазія G-клітин - збільшення кількості крупних клітин з світлою цитоплазмою та центрально розташованим ядром до 30-40 клітин на 1мм м'язової пластинки слизової оболонки антрального відділу шлунка {Мал.4). Гіперплазія частіше всього буває лінійною, рідше вузликовою. Виконання задачі експлуатаційних зручностей, порівняно з прототипом, досягається завдяки зменшенню витрат для проведення дослідження, здійсненню дослідження в умовах практично кожної' медичної установи, відсутності необхідності спеціальної підготовки медичного персоналу, відсутності складної та коштовної апаратури. Розширення меж використання способу, порівняно з прототипом, досягається шляхом застосування способу діагностики синдрому Меллорі-Вейсса не тільки у хворих на уремію, а і у всіх вищезгаданих категоріях хворих, що підвищує точність діагностики у 2-2,5 рази. Приклад 1. Хвора С. 79 років потрапила у кардіологічне відділення з діагнозом ішемічна хвороба серця, стабільна стенокардія напруги, III функціональний клас, недостатність кровообігу Н ІІб, виразкова хвороба луковиці дванадцятипалої кишки уст. ремісії. При проведенні фіброгастродуоденоскопії виявлено катаральний рефлюкс-езофагіт нижньої третини стравоходу, гіпотонія кардальноГ розетки, хронічний гастрит, рубцева деформація луковиці дванадцятипалої кишки. Гістологічне дослідження проб біоптатів тканин слизової оболонки стравоходу відібраного у нижній його третині, антрального та фундального відділів шлунка виявило гідропічну атрофію поверхневого епітелію слизової оболонки з утворенням балоних клітин (Мал.1), ознаки гострого езофагіту та гастриту, гіперплазію гастринових клітин слизової оболонки антрального відділу шлунка помірного ступеню (Мал.4). При мікробіологічному дослідженні виявлене обсіменіння слизової оболонки нижньої третини стравоходу мікроорганізмами типу Escrierichia coli та Pseudomonas aeruginoza у кількості 107 та 10е одиниць вимірювання відповідно. При обстеженні проб біоптатів тканин слизової оболонки шлунка на наявність Helicobacter pylori отримано різко позитивний результат. На 5 добу після початку лікування у хворої відкрилась блювота "кавовою гущиною" об'ємом 600мл, артеріальний тиск знизився з160/1 ООмм.рт.ст. до 110/бОмм.рт.ст., КІЛЬКІСТЬ еритроцитів у периферійній крові знизилася з 4,2 1012/л до 2,7 10 і /л, гемоглобін відповідно з 117г/л до 79г/л. Проведена екстрена фіброгастродуоденоскопія - в ділянці нижньої третини стравоходу виявлений лінійний дефект слизової оболонки розміром 1,2см з пульсуючим струменем алої крові. Слизова оболонка стравоходу різко бліда Висновок - синдром Меллорі-Вейсса, активна кровотеча II ступеню за Брюсовим (об'єм крововтрати складає 27% ОЦК). Кровотеча зупинена зрошеннями дефекту розчинами амінокапронової кислоти та дицинону. Проведена масивна консервативна, гемостатична та замісна терапія. Через 2 тижні при контрольній фіброгастроду од єно скопи виявлено лінійний рубець в ділянці нижньої третини стравоходу, гастроезофагальний рефлюкс. 8 Приклад 2. Хвора Т. 47 року потрапила у хірургічне відділення з діагнозом гострий холецистопанкреатит. При проведенні фіброгастродуоденоскопіі виявлено катаральний езофагіт, хронічний дуоденіт, дуоденогастральний рефлюкс жовчі. Гістологічне дослідження проб біоптатів тканин слизової оболонки антрального та фундального відділів шлунка виявило виражену лейкоцитарну інфільтрацію, переважно за рахунок мононуклеарів та лімфоцитів, зменшення кількості серозних апокринових залоз менше 2-3 у полі зору, втрату муцину та ушкодження поверхневого епітелію у вигляді ерозій, ознаки фовеоряльної гіперплазії, наявність порожнин заповнених рідиною, гідропічну атрофію поверхневого епітелію слизової оболонки з утворенням балоних клітин, ознаки гострого гастриту (Мал.З), гіперплазію гастринових клітин слизової оболонки антрального відділу шлунка середнього ступеню (Мал.5). При мікробіологічному дослідженні виявлене обсіменіння слизової оболонки нижньої третини стравоходу мікроорганізмами типу Escherichia coli та Pseudomonas aeruginoza у кількості 108 та 109 одиниць вимірювання відповідно. При обстеженні проб біоптатів тканин слизової оболонки шлунка на наявність Helicobacter pylori отримано різко позитивний результат. На 2 добу після початку лікування у хворої відкрилась блювота "кавовою гущиною" об'ємом 800 мл, артеріальний тиск знизився з 160/110мм.рт.ст. до 90/50мм.рт.ст., кількість еритроцитів у периферійній крові знизилася з 4,3 1012/л до 2,9 1012/л, гемоглобін відповідно з 120г/л до 75г/л. При екстреній фіброгастродуоденоскопії в ділянці кардинальної розетки з переходом на малу кривизну шлунка виявлений лінійний дефект слизової оболонки розміром 0,8см з активним витіканням алої крові, слизова оболонка шлунка різко бліда. Висновок - синдром Меллорі-Вейсса, активна кровотеча I ступеню за Брюсовим (об'єм кроE вовтрати складає 25% ОЦК). Кровотеча зупинена ендоскопічною електрокоагуляцією кровоточивої судини. Проведена масивна консервативна, гемостатична та замісна терапія. Через 2 тижні на контрольній фіброгастродуоденоскопії виявлений лінійний рубець в ДІЛЯНЦІ кардиальної розетки. Отже, наведені приклади інформують про можливість відтворення корисної моделі у клінічних умовах з покращенням якісних утилітарних і технічних параметрів вихідних даних для їх використання для у лікуванні вищезазначеної категорії хворих. Запропонований спосіб діагностики синдрому Меллорі-Вейсса забезпечує, порівняно з відомим способом, за даними морфологічних та мікробіологічних досліджень біоптатів слизової оболонки стравоходу та шлунка, ранню діагностику синдрому Меллорі-Вейсса у вищезазначеної групи хворих; дає можливість вжити заходи щодо профілактики синдрому Меллорі-Вейсса, знизити частоту його виникнення та покращити КЛІНІКОфункцюнальні результати лікування цих хворих. Його використання у хірурги' та ендоскопії сприятиме своєчасному застосуванню адекватних інтенсивних заходів лікування та зменшенню кількості хворих з негативними результатом лікування. Наведений опис методу доводить можливість його 10164 відтворення з отриманням заявленого технічного результату, за допомогою відомих на дату пріоритету як КЛІНІЧНИХ, так і технічних засобів, а від того підтверджують ВІДПОВІДНІСТЬ об'єкта критерію «промислова придатність» Джерела інформації 1 Ананко О А, Мельник І Г Морфологічні передумови розвитку синдрому Меллорі-Вейсса / Шляхи оптимізацп лікування хворих з шлунковокишковими кровотечами - Львів , 1999 - С 39 2 Алиев М А , Иоффе Л Ц , Исмагилов Р S , Потапов В А , Адильгиреева Л X Способ диагностики синдрома Меллори-Вейсса / Патент 2028617 России МПК7 G01 N33/48, №4902584/14 опубл 02 09 1995 3 Грома В Г До питання етюпатогенезу синдрому МеллорьВейсса / Сучасні аспекти невідкладної медичної допомоги Матеріали ювілейної науково-практичної конференції, присвяченої 25-річчю створення Львівської міської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги -Львів -1997 - С 72-73 4 Иншанилов Л Н Мосевич У Г , Асанина Л М Эндоскопические и гистологические изменения слизистой оболочки желудка при инфицировании Helicobacter pylon / Вестник хирургии им ИИ Грекова -1999 - №9 - С 18-20 10 5 Квина М М Маастрихтские рекомендации по лечению неязвенной диспепсии применимы ли они в странах с широким распространением инфекции Helicobacter pylori / Российский журнал гастроэнтерологии и гепатологии - 1999 - №3 - С 8489 Саенко В Ф , Гомоляко И В Бурый А Н Особенности лечения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с хеликобактериозом в хирургической клинике. / Клінічна хірургія - 2000 - №6 - С 7-9 6 Bishop PR , Nowicki MJ , Parker PH Vomitinginduced hematemesis in children MaUory-Weiss tear or prolapse gastropathy9 Pediatr Gastroenterol Nutr 2000 Apr, 30(4) 436-41 Bharucha A E Gostout С J , Balm R К Clinical and endoscopic risk factors in the Mallory-Weiss syndrome / Amer J gastroenterology - 1997,92 805-8 7 Kurt В Nolte MD & Ross E Zumwalt MD Fatal peyote ingestion associated with MaJlory-Wejss Lacerations Western Journal of Medicine Vol 170, June 1999 8 Yamamoto N Nakamura M, Tachibana S, Konno H, Nakamura S, Nishmo N Esophageal intramural pseudodiverticulosis with Mallory-Weiss syndrome report of a case Gastrointest Endosc 2003 Jan,41 (7) 842-6 Малюипк' Малюнок; 10164 11 12 \1J ІКЖОК : Комп ютерна верстка М Мацело Підписне Тираж 26 прим Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності вул Урицького 45 м Київ МСП 03680, Україна ДП "Український інститут промислової власності", вул Глазунова,! м Київ-42,01601