Спосіб лікування хворих на соматоформну вегетативну дисфункцію, поєднану з хронічним некаменевим холециститом

Реферат: Спосіб лікування хворих на соматоформну вегетативну дисфункцію, поєднану з хронічним некаменевим холециститом шляхом призначення комплексного етіопатогенетичного лікування. При цьому додатково призначають адаптол 500 мг 3 рази на день та тримебутин малеат по 100 мг 3 рази на день упродовж 15 днів до одержання клінічного ефекту. UA 115377 U (12) UA 115377 U UA 115377 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Корисна модель належить до галузі медицини, а саме до внутрішньої медицини та може бути використана для комплексного лікування соматоформної вегетативної дисфункції за поєднаного перебігу з хронічним некаменевим холециститом. Проблема поєднаної патології внутрішніх органів є однією з найбільш актуальних у внутрішній медицині, тому що від 25,6 % до 41,7 % хронічної соматичної патології характеризується коморбідністю, яка негативно впливає як на клінічний перебіг, так і на прогноз таких захворювань. Актуальність даної корисної моделі пов'язана з тим, що проблема соматоформної вегетативної дисфункції (СВД) є в даний час однією з ведучих медикосоціальних проблем сучасного суспільства. Це пояснюється поширеністю СВД у сучасних умовах, у тому числі серед осіб молодого, найбільш працездатного віку й недостатньою ефективністю існуючих способів лікування таких хворих. В останні роки велика кількість робіт присвячена дослідженню клінічних проявів соматоформної вегетативної дисфункції у хворих на різну соматичну патологію. З точки зору внутрішньої медицини, СВД - самостійне функціональне захворювання з доброякісним перебігом та різними порушеннями діяльності серцево-судинної системи (ССС) внаслідок розладів нейрогуморальної регуляції судинного тонусу. Згідно з рекомендаціями робочої групи Українського товариства кардіологів (В.М. Коваленко, 2012) з метою уніфікації та клінічної систематизації функціональних хвороб серця на основі термінології та номенклатури МКХ-10 кардіальний варіант нейроциркуляторної дистонії (НЦД) за Маколкіним В.И. відповідає кардіальному неврозу за МКХ-10. При цьому хворі фіксовані на своїх больових відчуттях - кардіалгіях і сприяй мають їх як захворювання серця. Іншими ознаками кардіального неврозу (КН) є порушення ритму серця (синусова тахікардія або екстрасистолія), лабільність пульсу, які виникають під час хвилювання, емоційного стресу, тютюнопалінні. Гіпертонічний та гіпотонічний варіанти НЦД за класифікацією А.М. Вейна (1988), В.І. Маколкіна, С.А. Аббакумова (1996), які використовували раніше, відповідають рубриці нейроциркуляторної астенії (НЦА) за МКХ-10, яка також передбачає поділ на гіпертензивний (ГіперТТ) і гіпотензивний (ГіпоТТ) варіанти. Основними завданнями лікування хворих з СВД з коморбідною патологією на сучасному етапі є попередження хронізації процесу, зменшення кількості рецидивів, важкості їх перебігу й відновлення базового рівня соціального функціонування. У зв'язку з цим потрібна розробка ефективних способів лікування хворих з СВД та хронічним некаменевим холециститом, що має суттєве значення для внутрішньої медицини. Аналогом корисної моделі є спосіб лікування СВД серцево-судинної системи у дорослих хворих (Крымская А.Н, Сыропятов О.Г. Психосоматическая медицина: Базисный курс для врачей и клинических психологов. - Київ: Науковий світ, 2008. - С. 46-47), в якому вводять антидепресанти групи селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) (ципраміл, флуоксетин) і засоби анксіолітичної терапії - похідні бензодіазепінів (феназепаму, гідазепаму, хлордіазеп оксиду) у середньотерапевтичних дозах. Недоліками аналогу-способу є те, що введення великих доз препаратів групи СІЗЗС при тривалому застосуванні часто викликає явища серотонінергічного синдрому й посилення соматичних симптомів у дорослих хворих з СВД серцево-судинної системи; використання похідних бензодіазепіну протягом тривалого часу призводить у подальшому до виникнення синдрому відміни й сприяє розвитку резистентності до психофармакотерапії, що проводиться, і внаслідок цього до зменшення ефективності лікування. Прототипом корисної моделі є спосіб лікування СВД серцево-судинної системи у дорослих хворих (Мосолов С.Н. Основы психофармакотерапии. - М.: Медицина, 1996. - С. 91-92), в якому проводять комплексне етіопатогенетичне лікування соматоформної вегетативної дисфункції та вводять поряд із підтримуючими дозами антидепресанти групи ТЦА, так звані "малі" нейролептики, а саме сонапакс або флюанксол. Недоліками прототипу-способу є те, що не враховують поєднану коморбідну патологію та те, що при його використанні у хворих в період диспансерного нагляду поновлюються підпорогові тимопатичні коливання та соматичні симптоми, а також проявляється побічна дія препаратів у вигляді розвитку екстрапірамідних порушень. В основу корисної моделі поставлене завдання удосконалити спосіб лікування хворих на соматоформну вегетативну дисфункцію поєднану з хронічним некаменевим холециститом шляхом додаткового до комплексного етіопатогенетичного лікування призначення адаптолу та тримебутину малеату. Спільними ознаками корисної моделі та прототипу є комплексне етіопатогенетичне лікування соматоформної вегетативної дисфункції. 1 UA 115377 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Відмінними ознаками корисної моделі від прототипу є те, що додатково до комплексного етіопатогенетичного лікування призначають адаптол 500 мг 3 рази на день та тримебутин малеат по 100 мг 3 рази на день упродовж 15 днів до одержання клінічного ефекту. Теоретичні передумови здійснення корисної моделі. Адаптол має помірну вегетостабілізуючу, транквілізуючу (анксіолітичну) активність, знімає або послаблює почуття неспокою, тривоги, страху, внутрішнього емоційного напруження та роздратування. Транквілізуючий ефект препарату не супроводжується міорелаксацією та порушенням координації рухів. На цій підставі адаптол називають "денним транквілізатором". Снодійного ефекту він не має, але посилює дію снодійних засобів та поліпшує сон, якщо він порушений. Адаптол полегшує нікотинову абстиненцію. Він має антиоксидантні властивості, тому діє як мембраностабілізатор, адаптоген та церебропротектор при оксидативному стресі різного генезу. У нейромедіаторному профілі дії адаптолу присутні дофамінпозитивний компонент та властивості агоніста-антагоніста адренергічної системи. Це зумовлює антиастенічні властивості препарату. Тримебутин (тримебутину малеат) - синтетичний аналог периферичних опіоїдних рецепторів m, dik. Механізм дії полягає у безпосередньому впливі на гладку мускулатуру травного тракту та регулюванні порушень моторики без впливу на центральну нервову систему (ЦНС). Діє уздовж всього шлунково-кишкового тракту, знижує тиск сфінктеру стравоходу, сфінктеру Одді, сприяє випорожненню шлунку, жовчного міхура; сприяє відповідній реакції гладкої мускулатури товстої кишки на харчові подразники. На відміну від інших опіоїдів, тримебутин не характеризується селективністю до жодного і трьох типів рецепторів, завдяки чому може як посилювати, так і пригнічувати перистальтику. Отже, доцільним є використання адаптолу в лікуванні хворих на соматоформну вегетативну дисфункцію не при поєднаному перебігу з хронічним некаменевим холециститом. Визначення термінів, які використовуються при описі корисної моделі: Соматоформна вегетативна дисфункція - це захворювання, яке характеризується симптомокомплексом розладів психоемоційної, сенсомоторної та вегетативної активності, пов'язане з надсегментарними та сегментарними порушеннями вегетативної регуляції діяльності різних органів та систем. Хронічний некаменевий холецистит (ХНХ) - запальне захворювання, що вражає стінки жовчного міхура (ЖМ), переважно в ділянці шийки і перебігає з функціональними порушеннями функціонування мускулатури його сфінктерного апарату, скоротливої здатності, циркуляції жовчі, а також змінами її фізико-хімічних властивостей та біохімічної структури. Адаптол - анксіолітик та агоніст-антагоніст адренергічної системи. Тримебутин малеат - модулюючий кінетик шлунково-кишкового тракту (ШКТ), агоніст периферичних опіоїдних рецепторів. Корисна модель здійснюється наступним чином. Хворому на соматоформну вегетативну дисфункцію поєднану з хронічним некаменевим холециститом призначають комплексне етіопатогенетичне лікування, додатково до якого призначають адаптол 500 мг 3 рази на день та тримебутин малеат по 100 мг 3 рази на день упродовж 15 днів до одержання клінічного ефекту. Приклад використання корисної моделі. Хворий Б., 32 років. Діагноз: СВД за гіпертензивним типом середньої важкості. ХНХ, фаза загострення. Звернувся зі скаргами на головний біль, головокружіння, дискомфорт та періодичний ниючий біль у правій підреберній ділянці, зниження апетиту, гіркоту в роті, загальну слабкість, швидку втомлюваність. Хворіє упродовж 4-5 років. Періодично лікувався за місцем проживання. Хворому було проведено ряд обстежень, що включало загальні клінічні аналізи крові та сечі, біохімічні дослідження крові вміст загального холестеролу (ХС), ХС ліпопротеїдів високої густини (ЛПВГ) та триацилгліцеролів (ТГ). Для оцінки скоротливої здатності ЖМ виконували динамічне УЗД з визначенням розмірів ЖМ, об'єму ЖМ до та упродовж 180 хв. після введення подразника (50 мл 25 % розчину магнію сульфату), обчислювали скоротливу здатність - коефіцієнт скорочення (КС) ЖМ. За нормативні показники вважали КС ЖМ у діапазоні 40-60 % від вихідних показників. Об'ємні та часові показники жовчовиділення досліджували за допомогою багатомоментного 6фазового дуоденального зондування із наступним біохімічним дослідженням жовчі на вміст сіалових кислот, холестеролу, холієвої кислоти та обчисленням холато/холестеролового коефіцієнта літогенності жовчі. Після 3-х денного перебування в стаціонарі хворим проводилось одноразове 24-годинне моніторування AT за допомогою апарату „BPMOSC Compact550" фірми „MBOIEG" (Німеччина). Обчислювалина ступінь показники: середній систолічний (CAT), діастолічний (ДАТ), пульсовий 2 UA 115377 U 5 10 15 20 25 30 35 (ПАТ) та середній гемодинамічний (Сер.АТ) AT, частоту серцевих скорочень (ЧСС) впродовж доби і окремо за денний та нічний періоди. Оцінювали варіабельність систолічного, діастолічного AT та ЧСС за добу, день та ніч за величиною стандартного відхилення. Патологічними показниками AT вважали цифри AT, що перевищували 140/90 мм рт. ст. вдень та 120/80 мм рт. ст. вночі. Проводили неінвазивне дослідження функціонального стану ендотелію плечової артерії (ПА) на апараті "SONO LINEVER SAPLUS" ("Siemens", Німеччина) лінійним датчиком з частотою 7,5 МГц. Вивчали ендотелій залежну вазодилятацію (ЕЗВД) ПА при проведенні проби з реактивною гіперемією за методикою D.Celermajer та співавт. (1992). Дослідження здійснювалося після 10-ти хв. відпочинку хворого в горизонтальному положенні. Функціональний стан ендотелію також вивчали за вмістом у кров істабільних метаболітів монооксиду нітрогену (NO) (нітритів, нітратів) за методом L.C. Green із співавт. Дані об'єктивного обстеження: загальний стан умовно задовільний. Шкірні покриви та видимі слизові оболонки чисті, рожеві. Периферичні лімфатичні вузли не збільшенні. Над легенями вислуховується везикулярне дихання, хрипи не прослуховуються. Тони серця чисті, ритмічні. Набряки не визначаються. AT 150/80 мм рт. ст. Нижній край печінки біля краю правої реберної дуги. Розміри печінки за Курловим: 11/9/8 см. Селезінка не пальпується. Позитивні симптоми Мерфі, Кера, Мюссі-Георгієвського, Грекова-Ортнера. Синдром Пастернацького негативний з обох боків. Сечопуск звичайний. Стілець нормальний. За даними додаткових методів дослідження, що вказані у наступній таблиці, спостерігається підсилення нітрозитивного стресу внаслідок запалення в жовчному міхурі із накопиченням у крові метаболітів монооксиду нітрогену внаслідок активації індуцибельної NO-синтази, який сприяє розвитку периферичної венозної вазодилятації, та активація плазмового протеолізу. Окрім цього ліпідний дистрес-синдром (загальна гіперліпідемія, підвищення вмісту у крові холестеролу, ліпопротеїнів низької густини, зниження вмісту в крові ліпопротеїнів високої густини, підвищення індексу атерогенності), зростання інтенсивності пероксидного окиснення ліпідів та окиснювальної модифікації білків на тлі дисбалансу факторів системи протирадикального захисту (дефіцит глутатіону відновленого). За даними додаткових методів дослідження, які вказані у таблиці: загальний холестерол крові - 4,01 ммоль/л, тригліцероли крові - 4,3 ммоль/л; МА - 4,10 мкмоль/годхл; ХС жовчі - 19,30 ммоль/л; NO-12,58 мкмоль/л; ЕЗВД ПА - 9,60 %. Результати УЗД внутрішніх органів: Печінка-вертикальний розмір правої частки - 120 мм, край заокруглений, паренхіма дрібнозерниста, однорідна, судинна сітка не розширена. Внутрішньопечінкові жовчні протоки не розширені. Жовчний міхур - збільшений в розмірах (13/8 см), деформований в ділянці шийки, стінки ущільнені, потовщені до 5 мм. У порожнині осад. Висновок: Ознаки хронічного некаменевого холециститу. Таблиця Показники функціонального стану жовчного міхура, інтенсивності процесів пероксидного окиснення ліпідів, функціонального стану ендотелію та біохімічного складу жовчі у хворого Б. на соматоформну вегетативну дисфункцію поєднану із хронічним некаменевим холециститом Показники ХС, ммоль/л ЛПВГ, ммоль/л ЛПНГ, ммоль/л NO, мкмоль/л ЕЗВД ПА, % Кількість деквамованих еритроцитів (КДЕ)х104/л ХНХ із СВД за Гіпер ТТ до після 4,01+0,120 4,27±0,115 0,92±0,030* 1,29±0,007**/*** 2,01±0,053* 2,12±0,029* 12,58+0,624* 13,81±0,463*** 9,60±1,325* 14,01±0,263**/*** ПЗО, n=30 4,38±0,02 1,39±0,048 2,43+0,028 14,57+0,475 19,11±1,215 3,05±0,204 4,13+0,117* 3,18±0,109**/*** Примітка: * - різниця вірогідна у порівнянні з показником у ПЗО (р