Спосіб конституціональної діагностики стану центральних механізмів болю при вертеброневрологічних синдромах

Реферат: Спосіб конституціональної діагностики стану центральних механізмів болю при вертеброневрологічних синдромах, при якому визначають темперамент та проводять електроенцефалографію для виявлення активації цієї ланки механізмів болю і розрізняння її позитивного і негативного значення для подолання болю. Діагностичне значення мають для сангвінічного типу темпераменту значення індексу бета1-ритму у відведенні F8A2 від 3 і вище, індексу бета 2-ритму у відведеннях Р4А2 та О2А2 від 2 і вище. Для холеричного типу темпераменту значення індексів бета1-ритму у відведеннях Fp2A2 та Т3А1, бета 2-ритму у відведенні Fp1A1 від 2 і вище. Для меланхолічного типу темпераменту значення індексів бета 2-ритму у відведеннях Fp2A2, F4A2, С4А2, F8A2 та О2А2 від 3 і вище. UA 116494 U (12) UA 116494 U UA 116494 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Корисна модель належить до галузі медицини, а саме до неврології, психіатрії та фізіології і може застосовуватись для діагностики стану центральних механізмів болю у хворих з рефлекторними вертеброневрологічними синдромами і диференційного вибору лікувальнопрофілактичних заходів для підвищення ефективності останніх. Відомим аналогом є спосіб об'єктивізації суб'єктивної оцінки болю з використанням візуально-аналогової шкали, при якому виразність болю пацієнт відмічає на пристрої шляхом пересування рухомого індикатора по візуально-аналоговій шкалі [Пат. 99415 UA, МПК А61В 5/00. Спосіб об'єктивізації суб'єктивної оцінки болю / Полянський І.Ю., Врублівський Т.В. З.№ u201409204; заявл. 18.08.2014; опубл. 10.06.2015, бюл. №11]. Недоліком аналога є те, що він дозволяє оцінити інтенсивність болю, який є кінцевим результатом цілого каскаду нейрофізіологічних реакцій, який започатковується ноцицептивними сигналами з рецепторів осередків морфофункціональних порушень і завершується їх сприйняттям і обробкою у центральній нервовій системі, але не дозволяє оцінити ці реакції окремо. Потреба у такому відокремленні і оцінці стану ланок формування болю диктується, з одного боку, високою поширеністю соціально значущих підгострих і хронічних больових синдромів, у тому числі вертеброневрологічних, з іншого боку, складністю і недостатньою ефективністю їх лікування. Сучасні підходи щодо подолання болю базуються на біопсихосоціальній концепції і передбачають вивчення його патогенезу, зокрема стану центральної ланки для відповідного спрямування терапевтичних заходів. В основу корисної моделі поставлена задача створення способу конституціональної діагностики стану центральних механізмів болю при вертеброневрологічних синдромах за допомогою проведення електроенцефалографічного дослідження та визначення темпераменту хворого, що дозволить виявити активацію центральної ланки механізмів болю, розрізнити її позитивне і негативне значення для подолання болю і на цій підставі певною мірою прогнозувати перебіг і обирати відповідні заходи його лікування. Поставлена задача вирішується тим, що визначають темперамент хворого та проводять йому електроенцефалографічного дослідження. Суть корисної моделі полягає в тому, що одним із загальнобіологічних шляхів до вивчення і розв'язання проблеми болю є урахування конституції людини, яка має велике мультидисциплінарне значення. Конституціональними якостями, які можуть впливати на центральні механізми болю є тип вищої нервової діяльності і темперамент, які уміщують у собі індивідуальні особливості психіки і поведінки. Функціональний стан центральної нервової системи відображається у біоелектричній активності головного мозку, яка діагностується методом електроенцефалографії. Проведеними нами дослідженнями підтверджений вплив темпераменту на функціональний стан головного мозку і механізми болю. У хворих, із визначеними типами темпераменту і показниками бета-активності центральні механізми болю перебувають у стані активації і спрямовані (діють) на подолання (зменшення, боротьбу) болю, або на його підтримання і подальший розвиток (підтримання і збільшення інтенсивності, тривалості) в залежності від діагностованих параметрів. Так у хворих із сангвінічним типом темпераменту і такою сукупністю показників ЕЕГ: індекс бета1- ритму у відведенні F8A2 становить 3 і вище, індекс бета 2- ритму у відведеннях Р4А2 та О2А2 становить 2 і вище, центральні механізми болю активовані і діють у напрямку подолання болю (тобто мають позитивне, саногенетичне значення). Можна прогнозувати більш сприятливий клінічний перебіг захворювання (періодичний біль інтенсивністю за шкалою ВАШ не більше 6 балів, тривалість епізоду виникнення або загострення болю на більше 9 місяців), швидше покращення стану протягом лікування (за 1-20 днів) і його стабілізацію (за 3-63 дні) і, відповідно, меншу тривалість лікування за загальноприйнятими схемами, порівняно із хворими інших типів. Лікування слід спрямовувати не на центральну, а на периферичну ланку механізмів болю. У хворих із холеричним типом темпераменту і такою сукупністю показників ЕЕГ: індекси бета1-ритму у відведеннях Fp2A2 та Т3А1, бета 2-ритму у відведенні Fp1A1 2 і вище, центральні механізми болю активовані і діють у напрямку його посилення (тобто мають негативне, патогенетичне значення). Лікування слід спрямовувати на центральні механізми болю, поряд із впливом на периферичну ланку механізмів болю. Можна прогнозувати менш сприятливий клінічний перебіг захворювання (періодичний або постійний біль різної інтенсивності за шкалою ВАШ до 10 балів, тривалість епізоду виникнення або загострення болю до 24 місяців), покращення стану протягом лікування (за 3-30 днів) і його стабілізацію (за 17-67 днів) і, відповідно, більшу тривалість лікування за загальноприйнятими схемами, порівняно із 1 UA 116494 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 хворими сангвінічного типу. Лікування слід спрямовувати на центральні механізми болю, поряд із впливом на периферичну ланку механізмів болю. У хворих із меланхолічним типом темпераменту і такою сукупністю показників ЕЕГ: індекси бета 2- ритму у відведеннях Fp2A2, F4A2, С4А2, F8A2 та О2А2 3 і вище, центральні механізми болю активовані і діють у напрямку його посилення (тобто мають негативне, патогенетичне значення). Можна прогнозувати несприятливий перебіг захворювання (періодичний або постійний біль різної інтенсивністі за шкалою ВАШ до 10 балів, тривалість епізоду виникнення або загострення болю до 39 місяців), покращення стану протягом лікування (за 4-91 день) і його стабілізацію (за 28-164 дні) і, відповідно, більшу тривалість лікування за загальноприйнятими схемами, порівняно із хворими інших типів. Лікування слід спрямовувати на центральні механізми болю, поряд із впливом на периферичну ланку механізмів болю. Спосіб здійснюють наступним чином. Хворому, який має біль у шиї та/або спині, спричинений рефлекторними вертеброневрологічними порушеннями (з діагнозами: цервікалгія, цервікокраніалгія, цервікобрахіалгія, торакалгія, люмбалгія, люмбоішіалгія згідно з МКХ 10 перегляду) проводять визначення темпераменту за опитувальником EPQ Айзенка (Eysenck S. В. G., 1985) і електроенцефалографію із використанням 20 стандартних монополярних відведень за міжнародною системою "10-20" із двома іпсилатеральними вушними електродами. Далі проводять спектральний аналіз електроенцефалограм за чотирма безартефактними епохами ЕЕГ (5,12 секунди кожна) для виявлення представлення бета-активності: індексів бета1- (13,019,9Гц) та бета 2- (20,0-35,0 Гц) ритмів. Діагностичне значення мають: - для сангвінічного типу темпераменту значення індексу бета1-ритму у відведенні F8A2 від 3 і вище, індексу бета 2-ритму у відведеннях Р4А2 та О2А2 від 2 і вище; -для холеричного типу темпераменту значення індексів бета1-ритму у відведеннях Fp2A2 та Т3А1, бета 2-ритму у відведенні Fp1A1 від 2 і вище; - для меланхолічного типу темпераменту значення індексів бета 2-ритму у відведеннях Fp2A2, F4A2, С4А2, F8A2 та О2А2 від 3 і вище. Якщо рівень бета-активності відповідає зазначеним вище критеріям згідно з типами темпераменту, то це свідчить про високий рівень активації (функціональної активності) головного мозку, насамперед висхідної ретикулярної формації, і, відповідно, активований стан центральних механізмів болю. Така активація має різне клініко-фізіологічне значення у осіб із різними типами темпераменту. Так, при сангвінічному типі активація центральних механізмів болю спрямована на його подолання, тобто має позитивне саногенетичне значення. Це має відбиватися у більш сприятливому перебігу захворювання, меншій тривалості лікування за загальноприйнятими схемами, порівняно із хворими інших типів. Лікування при сангвінічному типі більшою мірою слід концентрувати на інших патогенетичних ланках, насамперед периферичній. При холеричному і, найбільше, меланхолічному типах активація центральних механізмів болю спрямована на його посилення, тобто має негативне патогенетичне значення. Це має відбиватися у несприятливому перебігу захворювання, довшій тривалості лікування, порівняно із хворими сангвінічного типу. Лікування при холеричному і особливо меланхолічному типах слід проводити із обов'язковим впливом на центральні механізми болю, а при хронічному болю із впливом на механізми центральної сенситизації із використанням відповідних медикаментозних препаратів та інших заходів. Приклад 1. Хворий О., 32 роки, знаходився під нашим спостереженням у зв'язку із болем у шиї та голові, спричиненими м'язово-тонічними порушеннями, ротаційним підвивихом хребця С1, нестабільністю у хребцево-рухових сегментах С2-С3, С3-С4, С4-С5, початковими проявами остеохондрозу у шийному відділі хребта (тобто із вертеброневрологічними порушеннями). Клінічний діагноз: Цервікокраніалгія. При визначенні темпераменту за опитувальником EPQ Айзенка встановлений сангвінічний тип. До початку лікування була проведена електроенцефалографія за описаною схемою. Спектральний аналіз електроенцефалограм виявив наступні значущі характеристики бета-активності: значення індексу бета-ритму у відведенні F8A2 4, індексу бета 2-ритму у відведеннях Р4А2 та 02А2 відповідно 7 і 2. Отримані дані свідчать про високий рівень активаціїї (функціональної активності) головного мозку, насамперед висхідної ретикулярної формації, і, відповідно, активований стан центральних механізмів болю, яка спрямована на його подолання, тобто має позитивне саногенетичне значення. Можна прогнозувати більш сприятливий клінічний перебіг захворювання, меншу тривалість лікування за загальноприйнятими схемами, порівняно із хворими інших типів. Лікування такого хворого слід спрямовувати насамперед на периферичну ланку механізмів 2 UA 116494 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 болю (осередки морфофункціональних порушень у вигляді м'язово-тонічних проявів, підвивиху хребця СІ, нестабільності і початкових проявів остеохондрозу у шийних хребцево-рухових сегментах). Клініко-анамнестичні дані дозволили уточнити такі особливості перебігу захворювання: біль у голові та шиї був періодичний, мав середню інтенсивність 3 бали, максимальну 5 балів за шкалою ВАШ, з'явився у хворого поступово протягом 30 днів, що свідчить про підгострий характер перебігу больового синдрому. До цього подібних проявів у шиї, голові, інших відділах хребта, опорно-руховому апараті не відмічав. В анамнезі: псоріаз протягом 13 років, риніт за 2 тижні до появи скарг; професійне навантаження на шийний відділ хребта - 14 років працює за комп'ютером по 6 годин щодня. Звернувся вперше, до звернення не лікувався. Це указує на достатньо сприятливий клінічний перебіг захворювання. Проведене нами лікування стосувалося периферичної ланки механізмів болю. Клінічне покращення у вигляді зменшення інтенсивності і частоти болю спостерігалося через 7 днів від початку терапії, а через 15 днів лікування настало стійке покращення без больових проявів, позитивними вертеброневрологічними змінами у шийному відділі хребта. Лікування було продовжено і надалі, проте його тривалість до досягнення клінічного ефекту є невисокою. Приклад 2. Хвора П., 22 роки, знаходилася під нашим спостереженням у зв'язку із болем у голові, очах, шиї, грудному і поперековому відділах хребта, правій нозі, спричиненими м'язовотонічними порушеннями в усіх відділах хребта, нестабільністю у хребцево-рухових сегментах С3-С4, С4-С5, С5-С6, L4-L5, протрузією міжхребцевого диска L4-L5, диспластичним спондилолістезом L5 1 ступеня, ознаками остеохондрозу хребта на поперековому рівні (тобто із вертеброневрологічними порушеннями). Клінічний діагноз: Цервікокраніалгія, торакалгія, люмбоішіалгія. При визначенні темпераменту за опитувальником EPQ Айзенка встановлений меланхолічний тип. До початку лікування була проведена електроенцефалографія за описаною схемою. Спектральний аналіз електроенцефалограм виявив наступні показники індексу бета 2ритму у значущих відведеннях: Fp2A2 9, F4A2 8, С4А2 6, F8A2 8 та О2А2 5. Отримані дані свідчать про високий рівень активацій (функціональної активності) головного мозку, насамперед висхідної ретикулярної формації, і, відповідно, активований стан центральних механізмів болю, яка спрямована на його посилення, тобто має негативне патогенетичне значення. Можна прогнозувати несприятливий перебіг захворювання, довгу тривалість лікування, порівняно із іншими хворими. Лікування такої хворої слід проводити із обов'язковим впливом на центральні механізми болю, а при хронічному болю із впливом на механізми центральної сенситизації, поряд із впливом на периферичну ланку патогенезу болю. Клініко-анамнестичні дані дозволили уточнити такі особливості перебігу захворювання: біль зазначених локалізацій був періодичний, мав середню інтенсивність 9 балів, максимальну 10 балів за шкалою ВАШ, зріс у хворої поступово протягом122 днів, що свідчить про хронічний характер перебігу больового синдрому. Хворіє протягом 7 років, перші 5 років від початку захворювання переважав біль у грудному і поперековому відділах хребта, у ногах, до яких протягом останніх 122 днів приєдналися біль у голові, очах, шиї. В анамнезі: біль в опорноруховому апараті стала з'являтися на тлі занять фізкультурою і танцями, якими до цього регулярно займалася протягом 12 років. Біль провокується будь-якими фізичними навантаженнями, сидінням, стресом, короткочасно полегшується зміною пози. На момент звернення фізкультурою, спортом, танцями не займається, навчається у технікумі де переважно сидить близько 6 годин на день. Наприкінці навчального дна відмічає зростання больових відчуттів. Це указує на несприятливий клінічний перебіг захворювання. Періодично проводила курси лікування: ті, які були спрямовані на периферичну ланку патогенезу болю виявилися недостатньо ефективними, а останній курс лікування, із впливом і на центральні механізми болю виявився найефективнішим і отримане протягом лікування покращення тривало 14 місяців, інтенсивність і частота больових відчуттів зменшилася на 50 %, порівняно із вихідною. Проведене нами лікування впливало на центральні механізми болю поряд із периферичними. Позитивна клінічна динаміка у вигляді зменшення інтенсивності і частоти болю спостерігалася через 10 днів від початку терапії; суттєве покращення настало через 40 днів лікування, але воно має бути тривалим і було продовжено далі до 6 місяців. Отже, застосування запропонованого способу конституціональної діагностики стану центральних механізмів болю у хворих з рефлекторними вертеброневрологічними синдромами дозволяє виявити активацію цієї ланки механізмів болю, розрізнити її позитивне і негативне значення, обирати відповідні заходи лікування і певною мірою прогнозувати перебіг захворювання. Практичне значення способу зростає в умовах, коли встановлення клінікоанамнестичних даних неможливе. 60 3 UA 116494 U ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ 5 10 Спосіб конституціональної діагностики стану центральних механізмів болю при вертеброневрологічних синдромах, при якому визначають темперамент та проводять електроенцефалографію для виявлення активації цієї ланки механізмів болю і розрізняння її позитивного і негативного значення для подолання болю, причому діагностичне значення мають для сангвінічного типу темпераменту значення індексу бета1-ритму у відведенні F8A2 від 3 і вище, індексу бета 2-ритму у відведеннях Р4А2 та О2А2 від 2 і вище; для холеричного типу темпераменту значення індексів бета1-ритму у відведеннях Fp2A2 та Т3А1, бета 2-ритму у відведенні Fp1A1 від 2 і вище; для меланхолічного типу темпераменту значення індексів бета 2ритму у відведеннях Fp2A2, F4A2, С4А2, F8A2 та О2А2 від 3 і вище. Комп’ютерна верстка А. Крижанівський Міністерство економічного розвитку і торгівлі України, вул. М. Грушевського, 12/2, м. Київ, 01008, Україна ДП “Український інститут інтелектуальної власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 4