Завантажити PDF файл.

Формула / Реферат

Спосіб лікування прееклампсії шляхом комплексної терапії гіпотензивними, антиоксидантними, дезагрегантними, седативними лікувальними засобами та проведення середньооб'ємного безперервного мембранного плазмаферезу, який відрізняється тим, що перший сеанс безперервного мембранного плазмаферезу виконують негайно після встановлення прогресування прееклампсії, всього виконують 3-5 сеансів з інтервалом 24-72 години, додатково в ході сеансу, після видалення плазми, уводять внутрішньовенно крапельно 25-50 мл нормального людського імуноглобуліну для внутрішньовенного введення, розведеного в 100-200 мл фізіологічного розчину, виконуючи 2-3 інфузії на курс.

Текст

Спосіб лікування прееклампсії шляхом комплексної терапії гіпотензивними, антиоксидантними, дезагрегантними, седативними лікувальними 3 24717 функцій та систем організму. При цьому ефективність заявленого способу складає 27,7-58,7%, а відомого - 3,3-27,7%. Поставлена задача вирішується тим, що створено спосіб лікування ПЕ шляхом комплексної терапії гіпотензивними, антиоксидантними, дезагрегантними, седативними лікувальними засобами та проведення середньооб'ємного БМПА. Новим у заявленому способі є те, що перший сеанс БМПА виконують негайно після встановлення прогресування ПЕ, всього виконують 3-5 сеансів з інтервалом 24-72 години, додатково в ході сеансу, після видалення плазми, уводять внутрішньовенне (в/в) крапельне 25-50мл нормального людського імуноглобуліну (НЛІ) для в/в введення, розведеного в 100-200мл фізіологічного розчину, виконуючи 2-3 інфузії на курс. Між сукупністю суттєви х ознак корисної моделі й технічним результатом, якого можна досягти при її реалізації, існує причино-наслідковий зв'язок. Ме ханізм розвитку ПЕ складний. Існує кілька десятків теорій її етіології та патогенезу. Доведено, що в патогенезі ПЕ присутнє формування системної запальної відповіді, яке призводить до тотальної ендотеліальної дисфункції, вазоспазму, гіповолемії, гіпоксії, гіперкоагуляції, а також супроводжується ендотоксинемією та імунодефіцитом. [Серов В.Н. Системная эндотоксин-емия в патогенезе ОПГ-гестоза // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. -1995. -№2. -С.12-7]. Патологічні процеси при цьому ускладненні призводять до надлишкового утворення ендогенних токсичних речовин і неспроможності систем захисту в біологічній системі мати-плацента-плід. В остаточному підсумку розвивається синдром ЕІ, результатом якого є токсичне ураження клітинних мембран, погіршення функції життєвоважливих органів і систем організму та розвиток поліорганної недостатності. Складність проблеми полягає також у найближчих і віддалених наслідках ПЕ як для матері, так і для плода. У післяпологовому періоді можливе різке погіршення стану жінки, посилення токсемії в зв'язку з викидом ендогенних токсичних субстанцій на тлі операції, пологового стресу, крововтрати. Основними причинами летального результату при цьому є ДВЗ-синдром і сепсис. ПЕ супроводжують хронічна фетоплацентарна недостатність (ФПН), порушення плодовоплацентарного кровообігу, гіпоксія та гіпотрофія плода. У тяжких випадках виникає необхідність передчасного розродження. На тлі різних несприятливих факторів (соматична, гінекологічна патологія, бактеріальна та вірусна інфекції, екологічна та соціальна обстановка) виникнення органно-системних дисфункцій і розвиток синдрому поліорганної недостатності в хворих прискорюються. ПЕ найчастіше розвивається в жінок, що страждають на різні екстрагенітальні захворювання (печінки, нирок, серця, ендокринної системи), які мають бактеріальну та вірусну інфекцію (пієлонефрит, тонзиліт, герпес, цитомегаловірус, урогенитальна інфекція), ознаки ізоімунізації (до резус-фактора, фетальних антигенів), аутоімунну патологію (антифосфоліпідний синдром (АФС)). 4 Лікувальний вплив ПА реалізується завдяки детоксикаційному, імуно- та реокорегуючому механізмам: видаляються токсичні речовини, продукти метаболізму, компоненти зруйнованих клітин і тканин, автоантитіла, імунні комплекси, поліпшуються мікроциркуляція, реологічні властивості крові, транспорт кисню й утилізація його тканинами, функція органів природної детоксикації - печінки, нирок, імунної системи. Недоліком відомого способу-найближчого аналога є низька ефективність лікування ПЕ вагітних та неможливість застосування його для лікування породіль. За відомим способом передбачено курс всього з 2-х сеансів ПА, яких недостатньо для видалення токсичних елементів з кров'яного русла (наприклад, при недоношенй вагітності, у складних випадках з вираженою інтоксикацією). Пізній початок курсу БМП А (через 7 днів після неефективного консервативного лікувння) та завеликий інтервал між сеансами (7 днів) за відомим способом призводить до різкого, часто незворотного, наростання ЕІ, що робить неможливим застосування відомого способу для лікування породіль. Імунодефіцит у пацієнток з ПЕ сприяє неадекватній відповіді організму на лікувальні заходи за відомим способом-найближчим аналогом. Ефективність НЛІ для в/в введення обумовлена зв'язуванням і нейтралізацією токсинів, мікробних антигенів і суперантигенів, опсонізацією антигенів у процесі фагоцитозу. Застосування його поліпшує клінічний перебіг і результати захворювань, зменшує прояв інтоксикації та запальних процесів, скорочує терміни лікування, попереджає рецидиви та тяжкі ускладнення, нормалізує показники імунітету. Імуноглобулін підсилює детоксикаційний ефект ПА, активізує за хисні механізми системи імунітету, попереджає рецидиви бактеріальних і вірусних інфекцій, загострення автоімунних процесів, на тлі яких найчастіше і розвивається ускладнення вагітності і пологів - ПЕ. Оскільки за кожний сеанс ПА відбувається дробове видалення плазми, за способом, що заявляється, пропонують виконувати 3-5 сеансів БМП А, щоб о хопити хоча б один об'єм циркулюючої плазми в організмі. БМП А проявляє дренувальний вплив на систему крові. Тому після видалення патологічних речовин за сеанс БМПА їхня концентрація в крові знижується, а потім знову зростає через «вимивання» їх із навколишніх тканин. Цим визначається кратність проведення сеансів. Дослідним шляхом (регулярним тестуванням крові на токсичні елементи) встановлено, що оптимальними щодо ефективності та безпечності для організму хворої жінки є 2-3 інфузії НЛІ, 3-5 сеансів БМПА з інтервалом 24-72год., а об'єм єксфузованої плазми повинен відповідати 20-30% обсягу циркулюючої плазми. Чим раніше починають курс ПА, тим успішніша його дія. Ефективність способу лікування ПЕ, який заявляється, була підтверджена шляхом клінічних досліджень у центрі охорони материнства та дитинства при веденні 60 вагітних і 60 породіль з ПЕ. Основну груп у склали 30 піддослідних вагітних і 30 породіль з ПЕ, яким проводили лікувальні заходи 5 24717 за способом, що заявляється. Іншу гр упу - гр упу порівняння - склали 30 піддослідних вагітних і 30 породіль з ПЕ, яким проводили лікування за відомим способом-найближчим аналогом. Обстежені мали 19-36 років. Перебіг їхньої вагітності чи пологів ускладнився ПЕ середнього і тяжкого ступенів. Вагітні відразу надходили в реанімаційне відділення або їх переводили з відділення патології вагітності в зв'язку з погіршенням стану в терміни гестації 27-36 тижнів. У породіль ПЕ виникла одразу після пологів або кесаревого розтину. У всіх пацієнток ПЕ розвинулася на тлі якої-небудь екстрагенітальної патології (хронічні вогнища інфекції виявлені в 68% хворих: тонзиліт, гайморит, бронхіт, пієлонефрит; захворювання серцево-судинної 6 системи в 42% хворих: вегето-судинна дистонія (ВСД), гіпертонічна хвороба, пролапс мітрального клапана, ожиріння, цукровий діабет). У половини пацієнток виявлена хронічна вірусна інфекція (герпес, цитомегаловірус). Перебіг теперішньої вагітності ускладнився анемією (у 46% хворих), загрозою переривання вагітності (у 24%), ФПН (у 84%). План ведення пацієнток із зазначеним ускладненням передбачав дострокове розродження у випадку неефективності подальшої консервативної тактики. До та після лікування піддослідних пацієнток обох груп за заявленим та за відомим способами проводили тестування. Деякі одержані результати тестувань пацієнток обох груп занесені до таблиці 1. Таблиця 1 Порів няння ефектив ності нормалізації деяких показників кров і після лікув ання ПЕ в агітних та породілей за заяв леним способом (n=60) та в ідомим способом-найближчим аналогом (n=60) Показники МСМ, уо., 280нм МСМ,ум.од.,254нм ЛІІ РФМК, мг % Фібриноген, г/л Після лікув ання за способом найближчим аналогом заяв леним в агітні породіллі в агітні породіллі в агітні породіллі 0,296 0,655±0,015 0,627±0,017 0,536±0,012 0,485±0,014 0,325±0,012 0,310±0,011 0,246 0,760±0,012 0,658±0,014 0,675±0,017 0,625±0,014 0,528±0,010 0,476±0,013 1,0±0,6 3,46±0,16 3,10±0,12 2,62±0,25 2,52±0,15 1,46±0,22 1,28±0,19 3,38±0,02 16,56±1,38 15,52±1,35 12,65±1,29 11,21±1,18 7,61±1,12 6,85±1,15 2-4 6,02±0,11 5,95±0,21 5,82±0,10 5,16±0,12 4,28±0,14 3,85±0,15 Норма До лікування Вивчали загальноклінічні показники, результати функціональних методів дослідження (гемодинамічні параметри, кардіотокографія й ультразвукове дослідження плода, доплерометрія матково- і плодовоплацентарного кровотоку), біохімічні аналізи крові (вміст загального білка, креатиніну, сечовини, білірубіну), показники гемостазу (двоетапна коагулограма, кількість тромбоцитів, час згортання крові), показники імунограми, дані бактеріологічного дослідження і загального аналізу сечі; рівень молекул середньої маси (МСМ), ви значений за спектрофотометричним методом при довжині хвиль 254 і 280нм [Значение средних молекул в оценке уровня эндогенной интоксикации/ Кишкун А.А., Кудинова А.С., Офитова А.Д., Мишурина Р.Б. // Военно-медицинский журнал.-1990.№2.- С.41-4]. Загальноприйнятим критерієм для оцінки гострого ендотоксикозу дотепер вважають лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ), обчислюваний за формулою Я.Я.Кальф-Каліфа. В таблицю 2 включили порівняльні показники ефективності лікування. Таблиця 2 Порів няння ефектив ності способу лікув ання ПЕ в агітних та породілей за заяв леним способом (n=б0) та в ідомим способом-найближчим аналогом (n=60) Показники Стабілізація артер. тиску (AT), доба Підв ищення рів ня НЬ, доба Значне поліпшення стану, доба Нормалізація коагулограми, доба Нормалізація фібриногену, % хв орих Нормалізація кількості тромбоцитів , % хв орих Нормалізація загального білка сиров атки кров і, % хв орих Нормалізація показників імунограми, % хв орих Поліпшення адапт аційних можлив остей плода, % хв орих Пролонгув ання в агітності, днів Перебув ання в реанімаційному в ідділенні після розродження, днів Перебув ання в стаціонарі після пологів , днів Число нежиттєздатних плодів Частка кесаревих розтинів , % Після лікув ання за способом Найближчим аналогом заяв леним в агітні породіллі в агітні породіллі 4-5 3-4 1-2 1-2 4-5 2-3 2-3 3-4 3-4 2-3 1-2 4-5 3-4 2-3 2-3 86,7 88,2 95,1 97,2 89,3 90,1 93,4 95,2 76,1 80,5 90,4 92,6 88,5 89,7 93,2 95,1 80,4 87,2 21,8±1,8 26,3±2,0 8,6±1,1 5,4±1,2 14,7±1,4 10,3±2,1 6 (20%) 0 44,7 40,0 7 24717 Як видно з таблиці 1, після курсу лікувального БМП А в сполученні з імуноглобулінотерапією за способом, що заявляється, відзначається значно ефективніше зниження показників ЕІ (МСМ та ЛІІ) та фібринолітичної (РФМК, фібриноген) системи крові, ніж при лікуванні за способом-найближчим аналогом. Так, МСМ (280нм) знижується у вагітних на 18,2% та у породілей на 22,7% при лікуванні за відомим способом і відповідно на 50,4% та 50,6 за способом, що заявляється; відповідно МСМ (254нм) на 11,2% та 5,0% порівняно з 30,5% та 27,7%; ЛІІ на 24,3% та 18,7% порівняно з 57,8% та 58,7%; РФМК на 23,6% та 27,8% порівняно з 54,0% та 55,9%; фібриноген на 3,3% та 13,3% порівняно з 28,9% та 35,3%. Підсумовуючи ви щезгадане, лікувальні заходи за способом, що заявляється, знижують показники ЕІ та фібринолітичної системи крові на 27,7-58,7 %, а за відомим способом - на 3,3-27,7%. Як видно з таблиці 2, після курсу лікувального БМП А в сполученні з імуноглобулінотерапією за способом, що заявляється, відзначається значно швидше нормалізація Нb, коагуляційного потенціалу, в'язкості крові, поліпшення її реологічних властивостей, мікроциркуляції, вмісту білка в крові, імунограми, стабілізація AT, поліпшується стан плода, при цьому з'являється можливість пролонгувати вагітність до оптимального терміну розродження, скорочується час перебування пацієнток у стаціонарі та в реанімаційному відділенні. Важливими показниками ефективності способу лікування ПЕ у вагітних є зниження числа кесаревих розтинів (з 44,7% до 40%) та народження життєздатних плодів (з 20% до 0). Спосіб лікування ПЕ у вагітни х, що заявляється, реалізують таким чином. Хворим проводять комплексне традиційне лікування ПЕ, яке включає гіпотензивну, антиоксидантну, дезагрегантну, седативну терапію [див. Акушерство / за ред. академіка НАНУ B.I.Грищенка. - Харків: Основа, 1996. -С.251]. Крім того, у к урс лікування включають курс лікувального БМП А. Перший сеанс БМПА виконують негайно після встановлення прогресування ПЕ. БМПА заснований на фільтрації крові в спеціальних плазмофільтрах. Для виконання БМПА використовують апарати «Гемофенікс» і «Гемос ПФ-12» (Росія), плазмофільтри «Роса» (Москва) і «ПФМ-800» (СПб). Обсяг вилученої плазми складає 400-700мл (20-30% від об'єму циркулюючої плазми). Плазмозаміщення здійснюють в співвідношенні 1:1,5-2,0 кристалоїдними, колоїдними розчинами (реополіглюкін, розчин 10% гідроксіетильованого крохмалю) і, за показниками, білковими препаратами (10% розчин альбуміну). При вираженій гіпопротеїнемії та різких змінах у коагулограмі проводять трансфузію одногрупової донорської свіжозамороженої плазми. Крім того, після видалення плазми, уводять в/в крапельне 25-50мл НЛІ для в/в введення, розведеного в 100-200мл фізіологічного розчину, виконуючи 2-3 інфузії на курс. У залежності від тяжкості стану й обсягу вилученої плазми, сеанси виконують через 24-72 години, у середньому 3-5 разів на курс. 8 Конкретні приклади реалізації способу, що заявляється. Приклад 1 Вагітна К., 26 років (історія вагітності №3856), поступила до відділення патології вагітності з діагнозом: Вагітність II, 28 тижнів. Загроза передчасних пологів. Обтяжений гінекологічний анамнез (1 мимовільний аборт, хронічний аднексит, уреаплазмоз). Обтяжений перебіг вагітності (загроза мимовільного аборту). ВСД. Хронічна цитомегаловірусна інфекція. Хронічна ФПН. В анамнезі пупковий сепсис, тонзилектомія, пієлонефрит. В аналізах крові Нb - 113г/л (N-110-140); ер. 3,69´1012/л (N-3,7-5,0´1012), Л - 7,8´10% (N-до 10,7´109); е -1 (N-1,5-2); п - 4 (N-1-6); c-66 (N-4772); лф-21(N-19-37); м-8 (N-3-11); ШОЕ - 19мм/год. (N- до 52), час згортання: 3хв.-3 хв. 25сек. (N - до 5хв.), ЛИ - 1,27 (N-1,0±0,6); ПІ - 93% (N-90-110); фібриноген-3,6г/л (N-2-4); тромбоцити - 230´109/л (N-180-320´109); АЧТЧ - 26сек. (N-28-45), ТЧ -15 сек (N-15-18), РФМК - 5,0мг% (N-3,38±0,02), загальний білок - 69г/л (N-64-85); білірубін 10,0мкмоль/л (N-1,7-20,0); креатинін 81,0мкмоль/л (N-44-97); сечовина - 4,0ммоль/л (N2,5-8,3); глюкоза - 4,2ммоль/л (N-3,5-5,7), МСМ при 280нм - 0,350 у.о. (N-0,296), при 254нм - 0,460 у.о. (N-0,246). В аналізах сечі: питома вага - 1013 (N1010-1026), білок - не виявлений (N- до 0,099г/л), епітелій - 1-2 (N-1-2), лейкоцити-2-3 (N- 6-8) у полі зору. В аналізі виділень з піхви - лейкоцити 10-15, епітелій 2-3 у полі зору, флора нормальна. Кардіотокографія плода - адаптаційні і компенсаторні можливості фетоплацентарного комплексу задовільні. Призначено спрямовану на збереження вагітності терапію, заходи для запобігання розвитку синдрому дихальних розладів плода. Через 2 тижні, у зв'язку з погіршенням стану, вагі тну К. перевели до відділення акушерської реанімації й інтенсивної терапії зі встановленим діагнозом: Вагітність II, 30 тижнів. ПЕ середнього ступеня тяжкості. АФС? Хвора пред'являє скарги на головний біль, однократну блювоту, заложеність носа, порушення зору, оніміння рук. Загальний стан середнього ступеня тяжкості. Шкірні покриви хворої гіперемовані, язик вологий. Дихання в легенях везикулярне, тони серця ясні, голосні. AT: 150/90мм рт.ст., (N - до 140мм рт.ст. / до 90мм рт.ст.), пульс 92уд./хв. (N-80), ритмічний. Набряки гомілок. Пологової діяльності немає. Положення плода подовжнє, передлежання головне, серцебиття плода ясне, ритмічне, 140 (N-120-160)уд./хв. При дослідженні стану хворої у реанімацйному відділенні в аналізах крові відзначили погіршення показників, зокрема ЕІ: висока концентрація МСМ відповідає II ступеню ЕІ - 0,610 у.о. при 280нм (N0,296), 0,680 у.о. при 254лм (N-0,246), ЛII-3,2 (N1,0±0,6); підвищення РФМК до 7,5мг% (N3,38±0,02), позитивний фібриноген В (Nнегативний). В аналізах сечі: сліди білка, еритроцити 2-3 (N-відсутні) у полі зору, велика кількість солей і слизу. При доплерометричному дослідженні встановлені порушення матковоплацентарно-плодового кровообігу 1 ступеня. Ог 9 24717 ляд невропатолога: ВСД за змішаним типом; окуліста: на очному дні асиметричний венозний застій; інфекціоніста: даних за нейроінфекцію немає. Діагноз терапевта: ПЕ середнього ступеня тяжкості на тлі ВСД, хронічного пієлонефриту. При проведенні магніторезо-насної терапії даних за осередкову й об'ємну патологію головного мозку не виявлено, а встановлені асиметричне розширення лівого бокового шлуночка, помірне розширення підоболонкових просторів. Додано до діагнозу: АФС, серонегативна форма з превалюванням церебральних проявів. Призначено лікування ПЕ: гіпотензивна (Допегіт, Фенігідин, магнію сульфат), інфузійна (глюкоза 5% 200мл, фізіологічний розчин 400мл), антиоксидантна (вітаміни Е та С), дезагрегантна (Курантил), седативна терапія (Седуксен), метаболічна (Актовегін, Інстенон), антибактеріальна терапія (Ауг-ментин), дексаметазон. На тлі традиційної терапії продовжували наростати патологічні зміни: фібриноген -5,5г/л (N-2-4); РФМК -14мг % (N3,38±0,02), паракоагуляційні тести - позитивні; ПІ 88% (N-90-110), залишалися високими маркери ЕІ. Проведено 3 сеанси БМПА з інтервалом в 24 години. Під час кожного з них вилучено по 550мл плазми, плазмозаміщення виконано кристалоїдами (600мл фізіологічного розчину, 200мл 5% розчину глюкози), колоїдами (200мл реополіглюкіну), 150мл глюгіциру. Після першого та другого сеансів БМП А в/в капельно вводили по 25мл НЛІ для в/в введення, розведеного в 100мл фізіологічного розчину. Сеанси БМП А пройшли без ускладнень, після них пацієнтка відзначала поліпшення самопочуття і загального стану, нормалізацію сну, зникнення тривожності, поліпшення клініко-лабораторних даних. Вагітну К. переведено до відділення патології вагітності. Після курсу е ферентної терапії показники крові наближалися до норми: фібриноген - 4,0г/л (N-2-4); АЧТЧ -28сек. (N-28-45), РФМК 3,4мг % (N-3,38±0,02); ЛII 1,20 (N-1,0±0,6); MCM 0,300 і 0,248 y.o. (N-0,296, N-0,246). У терміні 38 тижнів відбулися термінові самостійні пологи живим плодом жіночої статі вагою 3450г з оцінкою за шкалою Апгар 6/7 балів. Крововтрата в пологах склала 350мл. Із приводу дефекту часточки плаценти проведено інструментальну ревізію порожнини матки. Післяпологовий період перебігав без ускладнень, виписана з пологового відділення на 7-у добу після пологів. Приклад 2 Породілля Л., 25 років (історія пологів №5087), доставлена у відділення акушерської реанімації й інтенсивної терапії бригадою екстреної допомоги з пологового відділення однієї з обласних лікарень з діагнозом: ПЕ тяжкого ступеня. З анамнезу: нинішня вагітність II. ПЕ середнього ступеня тяжкості під час вагітності. ФПН. Затримка внутрішньоутробного розвитку плода. 06-тяжений перебіг: загроза переривання гестації. Обтяжений акушерськогінекологічний анамнез: 1 завмерла вагітність у терміні 12 тижнів, порушення менструального циклу. У зв'язку з ПЕ тяжкого ступеня в пологовому відділенні за місцем проживання виконано переривання вагітності за медичними показниками в ургентному порядку - лапаротомія, малий кесарів 10 розтин у нижньому сегменті матки. Витягнуто живого недоношеного хлопчика вагою 700г. Крововтрата склала 500мл. В соматичному анамнезі лямбліоз, гастрит, вітряна віспа, лімфоаденопатія, гіпертиреоз. При огляді породіллі Л. акушером-гінекологом у реанімаційному відділенні: AT - 170/100мм рт.ст. (N- до 140мм рт.ст./до 90мм рт.ст.), пульс 88уд./хв. (N-80), ритмічний. Набряки гомілок, обличчя, кистей. У плані ведення передбачене повне клінікобіохімічне обстеження, консультації суміжних фахівців, інтенсивне лікування ПЕ. В аналізах крові: Нb - 91г/л (N-110-140); ер. 2,73´l012/л (N-3,7-5,0´1012); Л - 10,2´10% (N-до 10,7´109); е-1 (N-1,5-2); п-2 (N-1-6); с-75 (N-47-72); лф-18 (N-19-37); м-4 (N-3-11); ШОЕ - 35мм/год. (Nдо 52); час згортання: 3хв. 40сек. - 3хв. 50сек. (Nдо 5хв.); Ш -97% (N-90-110); фібриноген-3,2г/л (N2-4); тромбоцити – 217 ´ 10% (N-180-320 ´ 109); АЧТЧ - 29сек. (N-28-45); ТЧ -15сек. (N-15-18); РФМК - 4,0мг % (N-3,38+0,02); загальний білок 70г/л (N-64-85); білірубін - 6,5мкмоль/л (N-1,720,0); креатинін - 115,4мкмоль/л (N-44-97); сечовина - 8,4ммоль/л (N-2,5-8,3); глюкоза - 5,6ммоль/л (N-3,5-5,7); сечова кислота - 240,5мкмоль/л (N-140340); амілаза - 22,0мг/мл/год (N-12-30). Маркери ЕІ: ЛИ-1,8 (N-1,0±0,6); декомпенсована (П стадія) ЕІ підтверджується рівнем МСМ - 0,635 (N-0,296) і 0,780 (N-0,246). В аналізах сечі - питома вага 1019 (N-1010-1026), реакція слабокисла, білок 9,1г/л (N-до 0,099) (у динаміці 4,0-1,23-0,47г/л у разовій порції; 3,45г/л - добові втрати), епітелій - 01 (N-0-2), лейкоцити - 1-2 (N-6-8), еритроцити 4-6 (N-1-2) у полі зору. У мікробіологічному дослідженні сечі виділено Ent. Aerogen 107 (N-до 105). В аналізі виділень: лейкоцити 1/2 поля зору, дріжджові клітини. Призначено лікування ПЕ: гіпотензивна (Допегіт, Фенігідин, магнію сульфат), інфузійна (глюкоза 5% 200мл, фізіологічний розчин 400мл), антиоксидантна (вітаміни Е та С), дезагрегантна (Курантил), седативна терапія (Седуксен), метаболічна (Актовегін, Інстенон), бактеріурії: санація піхви (Поліжинакс), антибіотикотерапія (Аугментин). На тлі проведеного лікування відзначали стабілізацію гемодинамічних показників, зниження протеїнурії. Однак на третю добу перебування в реанімаційному відділенні загальний стан погіршився, у хворої з'явилися скарги на головний біль, закладеність носа, озноб, біль в епігастральній області, AT .170/110мм рт.ст. (N - до 140мм рт.ст./до 90мм рт.ст.), в аналізах сечі з'явилися гіалінові та зернисті циліндри. Консультація окуліста: артеріоспазм сітківки. Зберігаються загальна слабкість, млявість, минущій головний біль, набряки нижніх кінцівок. В аналізах сечі: протеїнурія 0,50,11-0,049г/л (в N-відсутня). В аналізах крові Нв 107г/л (N-110-140); ер. - 3,18´1012/л (N-3,75,0´1012), РФМК - 4 ,0мг % (N-3,38±0,02). Показники ЕІ, як і раніше, досить високі: ЛІІ - 3,9 (N-1,0±0,6); MC M-0,620 (N-0,296) і 0,750 (N-0,246). Виявлено в крові вовчаковий антикоагулянт, ТЧРТ-90 сек. (N45-55), лебетоксовий час - 60сек. (N - 45-55), які підтверджують позитивні тести. Додаток до діагнозу: АФС. Серопозитивна форма. Звертають на 11 24717 себе увагу прогресуючі негативні зміни в крові: у 1у добу показник Д-димера 632,2нг/мл (N- 0-350), а на 3-ю добу - 751,0нг/мл (N-0-350); на 7-у добу: РФМК - 10,5мг% (N-3,38±0,02); AT ПІ - 75% (N-80120); На 9-у добу після операції діагностовано гематометру. Виконано інструментальну ревізію порожнини матки. Призначено 2 сеанси БМПА, які виконували з інтервалом в 48 годин. Однак, стійка позитивна динаміка клініко-лабораторних даних відбулася лише після наступних 3 сеансів БМПА в сполученні з імуноглобулінотерапією, виконаних з інтерва Комп’ютерна в ерстка Н. Лисенко 12 лом в 72 години. Загальний обсяг вилученої плазми склав 2000мл, плазмозаміщення кристалоїдами та колоїдами виконано в співвідношенні 1:2. Імуноглобулінотерапію (50,0мл НЛІ для в/в введення в 200,0мл фізіологічного розчину) включили в ін фузійну програму після БМПА. На тлі еферентної терапії в сполученні з імуноглобуліном відзначене поліпшення самопочуття і загального стану жінки, стабілізація гемодинамічних показників, зменшення набряків, нормалізація аналізів сечі. Виписана на 16-у добу після розродження. Підписне Тираж 26 прим. Міністерство осв іт и і науки України Держав ний департамент інтелектуальної в ласності, вул. Урицького, 45, м. Київ , МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислов ої в ласності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601

Дивитися

Додаткова інформація

Назва патенту англійською

Method for preeclampsia treatment

Автори англійською

Chaika Volodymyr Kyrylovych, Chermnyh Svitlana Volodymyrivna, Diomina Tetiana Mykolaivna, Hovorukha Iryna Tykhonivna, Zorkova Olena Viktorivna

Назва патенту російською

Способ лечения предэклампсии

Автори російською

Чайка Владимир Кириллович, Чермных Светлана Владимировна, Демина Татьяна Николаевна, Говоруха Ирина Тихоновна, Зоркова Елена Викторовна

МПК / Мітки

МПК: A61B 17/42, A61M 1/38

Мітки: прееклампсії, лікування, спосіб

Код посилання

<a href="https://ua.patents.su/6-24717-sposib-likuvannya-preeklampsi.html" target="_blank" rel="follow" title="База патентів України">Спосіб лікування прееклампсії</a>

Подібні патенти