Спосіб прискореного рейтингового визначення стадії перебігу атеросклерозу судин головного мозку у поєднанні з хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок

Реферат: Спосіб прискореного рейтингового визначення стадії перебігу атеросклерозу судин головного мозку у хворих на хронічну критичну ішемію нижніх кінцівок базується на анамнестичному виявлені скарг на швидку втомлюваність, дратівливість, часту зміну настрою, порушення сну та інших симптомів органічного ураження головного мозку: тремор пальців, вестибулярних та координаційних розладів, ознак паркінсонізму, деменція, відсутність скарг, ознаки перенесеного інсульту і інших при госпіталізації хворих у відділення, крім того, враховуючи отримані дані в процесі обстеження та лікування, лікар має можливість судити про наявність атеросклерозу судин головного мозку та визначити стадію його перебігу. UA 76576 U (12) UA 76576 U UA 76576 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Запропонована корисна модель належить до медицини і може бути використана для прискореного рейтингового визначення наявності, стадії перебігу атеросклерозу судин головного мозку, вирішення питання першочерговості відновлення кровотоку по уражених судинах. Вибору методу і способу лікування хворих. В основі розвитку атеросклерозу судин лежить порушення ліпідного обміну. Відкладення ліпідів на внутрішній оболонці артерії звужує просвіт судин, змінює характер кровотоку, викликає ішемію тканин. Ураження судин атеросклерозом відбувається мультицентрично. Насамперед процесом охоплюються судини органів - мішеней : нижніх кінцівок, серця, головного мозку. Функція органів порушується внаслідок ішемії. На недостачу кисню найпершою реагує мозкова тканина. За нормальних умов вона використовує кисню у 5 разів більше міокарда. Вважається доведеним, що за 1 хвилину 100 г маси мозкової тканини споживає 3-5 мл кисню. Для такого забезпечення до мозку за 1 хвилину повинно потрапити 750-800 мл крові - 45-55 мл за 1 хвилину на 100 г маси мозкової тканини. Розвиток атеросклерозу судин головного мозку та поява у зв'язку з цим клінічної симптоматики процес тривалий. Це дало можливість визначити стадії розвитку атеросклерозу. (Клиническая антология. Под ред. академика РАМН А.В. Покровского Т-1 М. ОАО. Изд. «Медицина», 2004. - 808 с; В.Г.Мішалов, В.А.Черняк, Л.Ю.Гладка і [інш.] Діагностика, патогенез та лікування атеросклерозу судин головного мозку. Ліки України, 3 (129), 2009. С. 28-31 ) Із-за дефіциту кисню внутрішньоклітинний обмін переходить на анаеробний тип. Накопичення продуктів анаеробного метаболізму змінює рН клітинного середовища у кислу сторону. Це міняє властивість білків, ліпідів, що входять до складу клітинних мембран. Порушується іонна рівновага. Внаслідок цього клітини органу спочатку втрачають функцію, а згодом структуру (Шалимов Α.Α., Дрюк Н.Ф. Хирургия аорты и магистральных артерий. К.: «Здоров'я» 1978. – 272 с. Чеботарев Д.Ф., Коркушко О.В., Маньковский Н.Б. [и др.]. Атеросклероз и возраст, Медицина. Ленинградское отделение, 1982. - 296 с. Липовецкий Б.М.. Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты. Санкт- Петербург. Специалист. 2008. - 143 с. Мурашко Н.К., Сулік Р.В. Сучасні технології ультразвукового дослідження судин головного мозку. Ліки України № 4(150), 2011. - С. 50-54). Відомі класифікації клінічного перебігу атеросклерозу судин головного мозку за стадіями процесу побудовані головним чином на основі характеру змін судин, що кровопостачають мозок. Для отримання необхідних даних хворих обстежують інструментально. Воно тривале, обтяжливе, мало доступне, інколи небезпечне не прогнозованими ускладненнями. Виділено 4 стадії процесу (Шалимов А.А., Дрюк Н.Ф. Хирургия аорты и магистральных артерій. К.: «Здоров'я» 1987. - 384с. Клиническая ангиология. Под ред.. академика РАМН А.В. Покровского Т-1 М. ОАО. Изд. «Медицина», 2004. - 808 с. Мурашко Н.К., Сулік Р.В.. Сучасні технологи ультразвукового дослідження судин головного мозку. Ліки України № 4 (150), 2011. С. 50-54). Запропоновано також відрізняти 3 стадії перебігу атеросклерозу судин головного мозку, що базуються переважно на клінічній симптоматиці захворювання (Чеботарев Д.Ф., Коркушко О.В., Маньковский Н.Б. [и др.]. Атеросклероз и возраст, Медицина. Ленинградское отделение, 1982. 296 с). Суттєвим недоліком запропонованих класифікацій вважаємо об'єднання ними лише симптоматики ураження головного мозку без згадування про можливий поєднаний, одночасний, перебіг з клінічною симптоматикою, викликаною ураженням інших органів - мішеней. Зокрема, артерій нижніх кінцівок. Такий перебіг завжди взаємообтяжливий. У зв'язку з цим досить часто постає питання першочерговості лікування, вибору методу лікування, способу відновлення кровопливу по уражених артеріях нижніх кінцівок. Вважається, що при вирішенні згаданого, зокрема, визначення методу лікування, способу відновлення кровопливу по уражених артеріях ніг, обов'язково має враховуватися стадія перебігу атеросклерозу судин головного мозку (Ковальчук Л.Я., Венгер І.К., Костів С.Я. Хірургія поєднаних і множинних атеросклеротичних оклюзій, екстракраніальних артерій та аорто-стегнового сегмента. Тернопіль, ТДМУ, 2005.- 150 с.) У спеціалізоване судинне відділення госпіталізація хворих на атеросклеротичне захворюванням судин ніг здійснюється згідно з наказом МОЗ України № 507 від 28.12.2002 р. Це особи переважно з III-IV стадією процесу. Вони об'єднані терміном - критична ішемія. В основу корисної моделі поставлено задачу розробити спосіб прискореного рейтингового визначення стадії перебігу атеросклерозу судин головного мозку у хворих на критичну ішемію нижніх кінцівок. Поставлена задача вирішується шляхом виявлення симптомів: характерних для атеросклеротичного ураження судин головного мозку. Визначаються симптоми, пов'язані з 1 UA 76576 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 функціональним розладом на ґрунті атеросклеротичного ураження судин головного мозку та обумовлені органічними змінами тканини мозку на тлі хронічної ішемії. Відрізняється тим, що враховуючи отримані дані в процесі обстеження та лікування лікар має можливість судити про наявність атеросклерозу судин головного мозку та визначити стадію його перебігу. Виділили 3 стадії розвитку атеросклеротичного ураження судин мозку (артеріальної недостатності головного мозку). Перша стадія - іменується початковою атеросклеротичною енцефалопатією. Це прояви церебростенічного синдрому. У цій стадії хворі скаржаться на швидку стомлюваність, зниження працездатності, дратівливість, ослаблення пам'яті, депресію. Часту зміну настрою. Порушення сну. Їм важко переключатися з одного виду діяльності на інший. Друга стадія - стадія помірної атеросклеротичної енцефалопатії. Крім симптомів першої стадії виявляються ознаки органічного ураження мозкових структур, що служить причиною появи певних симптомів. Серед них такі, що під силу розпізнати лікарю загальної практики: сповільнюються рухи, тремтіння рук, голови. Розлади координації. Пірамідні знаки. Помітно порушується психічна діяльність. З'являються ознаки недоумкуватості. Можливі транзиторні ішемічні атаки (ТІА). Напади запаморочення, транзиторної глобальної амнезії. Третя стадія - стадія вираженої атеросклеротичної енцефалопатії. Характеризується появою грубих екстрапірамідних синдромів, виражених рефлексів орального автоматизму. Мозочкової симптоматики. Сухожильної анізорефлексії. Можуть траплятися напади епілепсії. Значно порушується психічна діяльність. Часто відмічається недоумкуватість. В анамнезі у таких хворих часті напади ТІА, перенесений інсульт. У цій стадії хворі не виказують скарг. Виділені провідні симптоми, характерні для кожної стадії перебігу атеросклерозу судин головного мозку (таблиця 1). У процесі об'єктивного обстеження хворого після госпіталізації палатний лікар без особливих забруднень знаходить відповідь на запитання стосовно кожної стадії процесу. Заявлений спосіб вирішується наступним чином: після госпіталізації до судинного відділення у процесі об'єктивного обстеження хворого палатний лікар без особливих затруднень знаходить відповідь на запитання стосовно кожної стадії процесу. Згідно з (таблицею 1) дві і більше ознаки свідчать за наявність процесу. З метою усунення впливу на прояви захворювання особистості, болю, явищ інтоксикації, порушення гомеостазу окремій категорії хворих протягом доби виконували корекцію водного, електролітного, енергетичного балансів, контролювали частоту пульсу, AT, ЦВТ, погодинний діурез. Ступінь дегідратації визначали згідно з наказом МОЗ України № 297 від 02.04.2010 р. За хворими спостерігали. Наш досвід роботи охоплює 542 хворих на критичну ішемію нижніх кінцівок (III-IV стадії перебігу за класифікацією Fontaine-Покровського). Першу стадію атеросклерозу судин головного мозку визначено у 51 (9,4 %) хворих. Суттєвий вплив його на вибір методу відновлення кровообігу по уражених артеріях кінцівок не відмітили хворі лікувалися згідно з показаннями. Другу стадію - помірної атеросклеротичної енцефалопатії - діагностували у 392 (72,3%) хворих. Відновлення кровотоку по уражених артеріях здійснювали щадним методом. 2,1 % хворим перед втручанням здійснювали специфічну передопераційну підготовку. Третю стадію - вираженої атеросклеротичної енцефалопатії діагностували у 99 (18,3 %) госпіталізованих. При виборі способу відновлення кровопливу по уражених судинах нижніх кінцівок уникали втручань підвищеної радикальності. Користувалися переважно ендоваскулярними методами. У 40 (40,6 %) осіб утрималися від радикальних втручань: призначали консервативну терапію, обмежувалися паліативними втручаннями. Позитивний результат від заявленого прискореного рейтингового визначення стадії перебігу атеросклерозу судин головного мозку у поєднанні з хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок полягає у можливості вирішення питання першочерговості відновлення нормального кровотоку по уражених артеріях. Дозволяє визначити у залежності від стану хворого метод лікування, характер оперативного втручання. Виражений неврологічний дефіцит у зв'язку с ураженням судин мозку змушує скористатися щадним методом лікування. 2 UA 76576 U Таблиця 1 Спосіб прискореного рейтингового визначення стадії перебігу атеросклерозу судин головного мозку у поєднанні з хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок Стадії перебігу атеросклерозу судин головного мозку Виявлені ознаки Так (+) Ні (-) 1. Зниження працездатності 2. Швидка стомлюваність 3. Відновлення працездатності після відпочинку: швидко, ні 4. Порушення сну 5. Дратівливість 6. Забудькуватість 7. Головний біль 8. Інтелект збережений, не збережений 9. Скарги виказує, ні. 10. Запаморочення: трапляється, ні 1. Скарги виказує, ні 2. Прогресуюче зниження професійної працездатності 3. Ослаблення функціональної активності 4. В'язкість мислення 5. Балакучість 6. Апатія 7. Зниження критики до свого стану 8. Патологічні зміни характеру, поведінки 9. Дизартрія 10. Брадикінезія 11. Невиразні мімічні реакції 12. Тремор пальців 13. Шуми у голові 14.Транзитарна глобальна амнезія трапляється, ні. 15 .Вестибулезні, координаційні, атактичні розлади 1. Відсутність скарг 2. Ознаки паркінсонізму 3. Деменція 4.Виражені рефлекси орального автоматизму 5. Гемісиндром 6. Інсульт в анамнезі 7. Напади транзиторних ішемічних атак (ТІА) 8. Напади епілепсії І стадія - початкова атеросклеротична енцефалопатія II стадія - стадія помірної атеросклеротичної енцефалопатії IІІ стадія – стадія вираженої атеросклеротичної енцефалопатії ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ 5 10 Спосіб прискореного рейтингового визначення стадії перебігу атеросклерозу судин головного мозку у хворих на хронічну критичну ішемію нижніх кінцівок, що базується на анамнестичному виявленні скарг на швидку втомлюваність, дратівливість, часту зміну настрою, порушення сну та інших симптомів органічного ураження головного мозку: тремор пальців, вестибулярних та координаційних розладів, ознак паркінсонізму, деменція, відсутність скарг, ознаки перенесеного інсульту і інших при госпіталізації хворих у відділення, який відрізняється тим, що, враховуючи 3 UA 76576 U отримані дані в процесі обстеження та лікування, лікар має можливість судити про наявність атеросклерозу судин головного мозку та визначити стадію його перебігу. Комп’ютерна верстка В. Мацело Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 4