Спосіб комплексного лікування пре- та перинатальних уражень центральної нервової системи з епілептичними нападами у новонароджених і дітей раннього віку

Спосіб комплексного лікування пре- та перинатальних уражень центральної нервової системи з епілептичними нападами у новонароджених і дітей раннього віку, який здійснюється шляхом застосування базової терапії, який відрізняється тим, що додатково комплексно призначаються нейрометаболічні та нейропротекторні препарати: кортексин, сомазина, гліцисед у сполученні з антиконвульсивними препаратами: фенобарбітал та топамакс, за показниками, по індивідуально обґрунтованій схемі. (19) (21) u200907043 (22) 06.07.2009 (24) 10.02.2010 (46) 10.02.2010, Бюл.№ 3, 2010 р. (72) КИРИЛОВА ЛЮДМИЛА ГРИГОРІВНА, ТКАЧУК ЛЮДМИЛА ІВАНІВНА, ВАСИЛЕНКО МАРГАРИТА ОЛЕКСАНДРІВНА, ШЕВЧЕНКО ОЛЕКСАНДР АНАТОЛЬОВИЧ, ПЕРФІЛОВ ОЛЕКСАНДР ПЕТРОВИЧ, СИЛАЄВА ЛЕСЯ ЮРІЇВНА, ЛИСИЦЯ ВІКТОРІЯ ВІКТОРІВНА, ШЕВЧЕНКО ТАМАРА БОРИСІВНА, КРИВЕНКОВА СВІТЛАНА СТЕПАНІВНА, ЗНАМЕНСЬКА ТЕТЯНА КОСТЯНТИНІВНА, ЖУРАВЕЛЬ ІРИНА АНАТОЛІЇВНА 3 47478 4 цію на м'які мозкові оболонки суспензії фетальних «ІПАГ АМН України» розроблено і апробовано тканин. А в Способі лікування перинатальної патоСпосіб комплексного лікування пре- та перинаталогії нервової системи у новонароджених [пат. льных уражень центральної нервової системи з Росії № 2152234 С1] пропонується опромінювання епілептичними нападами у новонароджених і дітей крові з випромінюванням гелій-неонового лазера в раннього віку із застосуванням препаратів нейрообласті великого тім'ячка понад верхнім сагітальметаболічної і нейропротекторної дії - кортексин, ним синусом. Але в цих способах лікування новосомазина, гліцисед у сполученні з антиконвульсанароджених з перинатальними ураженнями ЦНС нтами: фенобарбітал з неонатального періоду, не фіксується увага на епілептичних станах у них і топамакс з 3 місячного віку при резистентних фоне в кожному стаціонарі їх можна застосовувати. рмах епілептичного синдрому - за показанням. У відомому Способі лікування наслідків периВиявлення основних пускових механізмів епінатального ураження центральної нервової сислептогенезу у новонароджених і дітей перших ротеми у дітей першого року життя [пат. України № ків життя з визначенням ролі структурних (за до63 061А] до загальноприйнятої терапії пропонупомогою сучасних методів нейровізуалізації ється призначення нейротрофічного препарату нейросонографія, магнітно-резонансна томографія мілдронат разом з вітаміном Е. А запропонований головного мозку, доплерографія) і метаболічних Способ лікування - метаболічний коктейль для (гальмівних та збуджувальних нейротрансміттерів, реабілітації дітей з розладами нервової системи в тому числі і за даними магнітно-резонансної спе[пат. України №10720], включає оксигеновану суктроскопії головного мозку) порушень є достовірміш розчину і сироп кореня солодки та додатково ним показником необхідності включення в коммістить фруктово-овочевий сік, вітаміноплекс лікування цього захворювання ще з періоду амінокислотний препарат «Карбонат». Але ці споновонародженості не тільки антиконвульсивних, а соби не стосуються дітей періоду новонародженов першу чергу, нейрометаболічних, нейропротексті та наявності епілептичного синдрому у них. торних препаратів, які включають й протинабрякоНайбільш близьким за технічною суттю є спову дію. сіб комплексного лікування епілептичних синдроКортексин - препарат поліпептидної природи, мів та епілепсій у дітей раннього віку [пат. України який отримують шляхом екстракції із кори головно№ 38052], який включає комплексне застосування го мозку крупної рогатої худоби. До складу кортексучасного антиконвульсивного препарату широкосину входять амінокислоти, вітаміни та мінеральні го спектру дії «Топамакс» у якості моно- чи політеречовини. Мікроелементи, які є в препараті, відіграпії дітей раннього віку з епілептичними нападарають важливу роль в життєдіяльності нейронів і ми у поєднанні з препаратами нейрометаболічної формуванні механізмів нейропротекції, приймають дії (пантокальцин, сомазина, гліцисед). Але цей участь в підтримці активності більш ніж 1000 внутспосіб стосується комплексного лікування епілепрішньоклітинних білків та ферментів, які регулюсій, де на першому плані стоїть мета - купування ють процеси клітинної динаміки і апоптозу. нападів у дітей з епілептичним синдромом антикоТак, цинк - ессенціальний мікроелемент, який нвульсивними препаратами і не стосується нововпливає на стабілізацію функції ряду рецепторів народжених дітей з судомами. (NMDA, GABA, DOPA, ацетилхолінових). Його деВ основу корисної моделі покладено завдання фіцит чи надлишок викликає передчасний дефіцит створення способу лікування пре- і перинатальних нейронів, формування епілептогенних вогнищ в уражень центральної нервової системи з епілепЦНС. Разом з тим, цинк може виступати кофактотичними нападами у новонароджених та дітей ром багаточисельних нейропротекторів, полегшураннього віку, вирішується комплексним застосуючи їх проникнення через гематоенцефальний ванням препаратів нейрометаболічної і нейропробар'єр, і полегшує зв'язування з рецепторамитекторної дії у сполученні з антиконвульсантами за мішенями. Літій сприяє гальмуванню вивільнення показниками, що поліпшить стан центральної нерексайтотоксичних амінокислот глутамата і аспарвової системи, психомовленнєвий та статотата. Нейрохімічні ефекти селену пов'язані з галькінетичний розвиток, зменшить ризик повторного муванням апоптоза, активацією синтеза селен виникнення епілептичних нападів в постнатальнозалежної глутамінпероксидази і стимуляцією антиму періоді і формування симптоматичної епілепсії. огенеза. Терапевтична концентрація марганцю в Це сприятиме зменшенню інвалідизації та соціаЦНС стимулює синтез мітохондріальної маргальної дезадаптації цих дітей. нець-залежної супероксиддисмутази, яка приймає Поставлене завдання способу комплексного участь в інактивації супероксиданіона. Активність лікування пре- і перинатальних уражень центрабагатьох транспортних і ферментативних систем льної нервової системи з епілептичними нападами нейрона пов'язана з магнієм, крім того, він стабіліу новонароджених і дітей раннього віку вирішуєтьзує клітинні мембрани нейронів, здійснює седатися шляхом застосування базової терапії згідно вний і проти судомний ефекти на ЦНС. корисної моделі додатково комплексно призначаПоряд з ефектами, обумовленими безпосереються препарати нейрометаболічної та нейропродньо впливом нейропептидів і L-амінокислот, які текторної дії (кортексин, сомазина, гліцисед) у входять до складу кортексину, препарат приймає сполученні з антиконвульсантами (фенобарбітал участь в регуляції метало л ігандного гомеостазу в та топамакс за показниками) по індивідуально обЦНС. ґрунтованій схемі. Амінокислотний спектр препарата представУ відділенні дитячої психоневрології, відділенлено глютаміновою, аспарагіновою кислотами, ні реанімації, інтенсивної терапії (ВРІТ) новонарогліцином та ін., що є L-формами, тобто молекуляджених, відділенні патології новонароджених ДУ рними структурами, які обертаються вліво, і таким 5 47478 6 чином відрізняються від амінокислот, синтезовацефалопатій, в тому числі з епілептичним синдроних хімічним шляхом (які обертаються вправо). мом). Вказані особливості просторової поведінки аміноФенобарбітал (5-етил-5-фенілбарбітулова кикислот кортексину дозволяють їм легше вбудовуслота), антиепілептичний препарат групи барбітуватись в загальний ритм метаболізму нейрону (що ратів, який зв'язуючись з високим ступенем афінзабезпечує біодоступність препарату). Баланс, ності зі специфічними рецепторами в ЦНС, знижує який існує в кортексині між збуджуючими амінокизбудливість нейронів, підвищує судомний поріг, слотами-нейромедіаторами (глютамінова кислота, має седативну дію. Застосовується у дорослих і глютамін, аспартат) і гальмівними (гліцин, таурин, дітей при парціальних та генералізованих тонікофрагменти ГАМК, серин) визначає ефект зниженклонічних нападах, епілептичній енцефалопатії з ня м'язевого тонусу при патології верхнього мотоознаками підвищеної збудливості, стані після ченейрону, що особливо важливо, посилює протисурепно-мозкових травм. Тривалість застосування домні властивості кортексину. визначається з урахуванням клінічного ефекту та Таким чином, кортексин - має тканиноспециперебігу захворювання. фічну дію на кору головного мозку, здійснює цереТопамакс (розроблений компанією Janssenбропротекторну, ноотропну і протисудомну дію, Cilag) - сучасний антиконвульсант широкого спектзнижує токсичні ефекти нейротропних речовин, ру дії - єдиний препарат, діючий на всі ланцюги покращує когнітивні процеси, стимулює репаратипатогенетичної основи виникнення пароксизмальвні процеси в головному мозку, прискорює функції ної епілептичної активності в мозку, який охоплює головного мозку після стресорних впливів. Мехавсі механізми антиконвульсивної дії, на теперішній нізм дії кортексину пов'язаний з його метаболічною час. Важливим в дії топамаксу є відсутність зниактивністю: препарат регулює співвідношення гаження когнітивного функціонування та мінімальні льмівних і збуджувальних амінокислот, рівень сепобічні дії. Застосування антиконвульсивного преротоніну і дофаміну, здійснює ГАМКергічний парату топамакс дозволить вплинути на всі типи вплив, має антиоксидантну активність і здатність нападів у дітей (генералізовані, парціальні та втовідновлювати біоелектричну активність головного ринно-генералізовані, змішані). Ефективність премозку. парату обумовлена впливом на іонні канали (наСомазина - цитіколін (Іспанія, Феррер Інтернатрієві- і вольтажзалежні кальцієві), корекцією сіональ С.А.) - стимулює біосинтез структурних порушеного балансу в тормозній ГАМК-ергічній і фосфоліпідів мембран нейронів. Шляхом своєї дії збудливості глутаматергічної системи шляхом підцитіколін поліпшує функціонування таких мемсилення першої і зниженням активності другої. бранних механізмів, як іонні насоси та рецептори, Вказані механізми були підтверджені результатабез регуляції яких неможливо нормальне провеми прямих досліджень збудливості моторної кори дення нервових імпульсів. Завдяки стабілізуючій людини, які і виявили її зниження. Що стосується дії на мембрану цитіколін виявляє протинабрякові психотропної дії, то топірамат здійснює нормотонівластивості, завдяки чому зменшує набряк мозку. чний ефект. Препарат добре всмоктується, майже Цитіколін ослаблює вираженість симптомів, пов'яповністю виділяється в незміненому вигляді, має заних з церебральною дисфункцією після таких період напіввиведення 20 год., незначно зв'язуєтьпатологічних процесів, як черепно-мозкові травми ся з білками крові. Не менш важлива лінійність та гострі порушення мозкового кровообігу. Цитікофармакокінетики, тобто прямої залежності конценлін знижує рівень амнезії, поліпшує стан при когнітрації препарату в плазмі крові від його дози. Все тивних сенситивних і моторних розладах. це визначає відсутність гепатотоксичності, можлиГліцисед - КМП (Україна, ВАТ «Київмедпрепавість приймання один-два рази на добу, відсутрат») - препарат належить до засобів, що діють на ність впливу на терапевтичну активність інших нервову систему. Діюча речовина - гліцин. Гліцин є антиепілептичних препаратів. Критеріями клінічної тормозним медіатором центральної нервової сисефективності розробленого комплексного лікувантеми, зокрема, у стволі мозку та спинному мозку. ня в неонатальному періоді було поліпшення стаМеханізм дії пов'язаний з впливом на гліциновий ну ЦНС новонароджених -перехід на самостійне рецептор постсинаптичної мембрани, зв'язаний з дихання, поліпшення неврологічного статусу, пояхлор-іонним каналом. Гліцин підвищує прониклива фізіологічних рефлексів орального та спинальвість постсинаптичної мембрани для іонів хлору, ного автоматизму, купування судом, зникнення обумовлюючи гіперполяризацію мембрани з гальознак набряку головного мозку (клінічних та за муванням діяльності нейрона. Цим попереджуєтьданими нейросонографії) - на 0%, 25%, 50%, ся деполяризація мембрани та збудження клітини. 100%. Препарат має антистресову, заспокійливу дію. В постнатальному періоді критеріями клінічної Нормалізує процеси збудження та гальмування у ефективності запропонованої терапії були: відсутцентральній нервовій системі, підвищує розумову ність епілептичного синдрому (100 %), або знипрацездатність, усуває депресивні порушення, ження частоти епілептичних нападів (50%), підвищену дратівливість, нормалізує сон, зменшує поліпшення психо-емоційного, мовленнєвого та токсичність антиконвульсантів. Гліцисед признастатокінетичного розвитку на 25%, 50%, 100%. чається при різних функціональних та органічних Співставлення проводилося з аналогічною групою захворюваннях нервової системи (порушення моздітей, які знаходились під динамічним наглядом з кового кровообігу, інфекційні захворювання нервоперіоду ново народжуваності (за даними амбулавої системи, наслідки перенесених черепноторних карт) і отримували стандартну терапію. мозкових травм, перинатальні та інші форми енКомплексне застосування базової терапії та запропонованих нами препаратів нейрометаболіч 7 47478 8 ної і нейропротекторної дії (кортексин, сомазина, вся топамакс за загальноприйнятими схемами, що гліцисед) у новонароджених з пре- і перинатальдозволило досягти значного зменшення частоти ними ураженнями ЦНС, які супроводжуються сунападів у цих дітей. домним синдромом в ранньому неонатальному Таким чином, незважаючи на вкрай тяжкий періоді призвело до позитивної динаміки в їх невстан дітей в ранньому неонатальному і неонатарологічному стані: судоми припинялися, скоріше льному періоді, який потребував перебування у відновлювалося самостійне дихання, з'являлися ВРІТ новонароджених - синдром пригнічення ЦНС, фізіологічні рефлекси орального та спинального судомний синдром, тривала штучна вентиляція автоматизму, дитина починала самостійно смокталегень (ШВЛ), відсутність фізіологічних рефлексів ти. У разі підвищеної нервово-рефлекторної збудновонародженого, в тому числі смоктального (голивості призначався гліцисед з метою попередування через зонд), набряк мозку, внутрішньошдження відновлення судомного синдрому. У разі луночкові крововиливи переважно ІІ-ІII ступеню, відновлення судомного синдрому у неонатальному перивентрикулярна лейкомаляція та інші зміни за періоді призначався фенобарбітал. Позитивний даними нейросонографії. До 1 року 57,7 % цих ефект спостерігався майже у всіх новонароджених дітей були практично здорові і тільки у 19,2 % діз різним ступенем виразності. Припинення нападів тей спостерігалася виражена затримка психомовв ранньому неонатальному періоді мало місце у леннєвого та статокінетичного розвитку. Не всім 69,2 % новонароджених. Антиконвульсивну терадітям призначалася антиконвульсивна терапія. У пію серед них отримувало 16,7 % -фенобарбітал у 92,3 % дітей напади не повторювалися і тільки у дозі 0,003x3 рази за добу до 3 місячного віку у 7,7 % - не вдалося купувати епілептичні напади зв'язку з підвищеною нервово-рефлекторною збуповністю. дливістю на межі з судомним синдромом (здриСпосіб здійснюється наступним чином: гання, різка реакція на навколишні звуки, доторІ. Нейропротекторна і нейрометаболічна теракання). пія. У 23,1 % досягнутий контроль над нападами - Кортексин (флакони по 10 мг) (100 %) на фоні отримання фенобарбіталу, який у В ранньому неонатальному періоді з 3-ї доби 2/3 з них був поступово відмінений в 3-х місячному життя при тяжких формах нейронального пошковіці. дження, які супроводжуються розвитком церебраТільки у 7,7 % дітей з тяжким ураженням ЦНС льної коми І-III ступеню призначається кортексин у фенобарбітал був поступово замінений на топадозі 5 мг за добу внутрішньом'язово одноразово макс і таким чином досягнуто контроль над напапротягом 10 діб. При менш тяжких пошкодженнях дами. ЦНС - 2 мг за добу внутрішньом'язово одноразово Поліпшення неврологічного статусу різного протягом 10 діб (1-й курс). ступеню виразності мало місце у всіх новонароЗа показниками в постнатальному періоді приджених дітей протягом неонатального періоду. значається 2 курс лікування, через місяць після Динамічне спостереження та повторні курси віднопопереднього, наступний 3-й курс - через 3 місяці. вної терапії з включенням запропонованих нейроДоза кортексина - 5 мг за добу внутрішньом'язово метаболічних і нейропротекторних препаратів у протягом 10 діб. сполученні з антиконвульсантами за показниками - Сомазина (розчин для ін'єкцій - в 4 мл 500 мг призвели до нормалізації неврологічного стану, цитіколіну) Ранній неонатальний період - 0,8 мл психомовленнєвого і стато-кінетичного розвитку до (100 мг) внутрішньовенно, крапельно чи внутріш6 місячного віку у 38,5 % дітей, до 1 року - у 57,7 % ньом'язово в 1 чи 2 прийоми. обстежених дітей. У 30,8 % дітей ефективність Постнатальний період (до 1 року) - по 1,5 мл лікування складала 50 %, у 11,5 % дітей відповідно внутрішньом'язово в 1 чи 2 прийоми за добу. 25 %. З 1 до 2-х років - по 1 мл х 2 рази за добу, внуСеред обстежених дітей у 19,2 % спостерігатрішньом'язово. лася виражена затримка психомовленнєвого та Тривалість курсу 10 діб з подальшим перехостатокінетичного розвитку внаслідок тяжкого пре- і дом на пероральний прийом. перинатального ураження ЦНС (ВВР головного Сомазина (розчин для перорального застосумозку, вроджена Х-сцеплена гідроцефалія, тяжкі вання - в Імл 100 мг цитіколіну). травматично-гіпоксичні ураження ЦНС, субкомпеНеонатальний період - по 0,5 мл х 2 рази за нсована постгеморагічна гідроцефалія). Серед них добу. Постнатальний період (до 1 року) - по 0,5 мл тільки у 2 дітей продовжувалися епілептичні напах 3 рази за добу. ди, які повністю купувати не вдалося, тільки зменЗ 1 до 2-х років - по 1 мл х 2 рази за добу. шилася їх частота більш, ніж на 50 % на фоні приТривалість курсу -1,5-2 місяці. Наступний курс чейому сучасного антиконвульсанту широкого рез 3 місяці. спектру дії - топамакс. - Гліцисед - КМП (таблетки 0,1 г) сублінгвальБезумовно, при тяжких вроджених вадах розно. витку головного мозку та спадкових і тяжких травНеонатальний період - по 1/6 табл. х 3 рази за матично-гіпоксичних ураженнях ЦНС у сполученні добу, з 1 місячного віку до 1 року - по 1/4 табл. х 3 з епілептичними нападами досягти максимальної рази за добу, з 1 до 2-х років - по 1/2 табл. х 3 рази позитивної ефективності запропонованої комплекза добу. Тривалість курсу - 1 місяць. сної терапії неможливо. Однак, і ці діти, хоча і поII. Антиконвульсивна терапія. вільно, але набували психомовленнєві та статокі- Фенобарбітал (порошок для перорального нетичні навики. При відсутності купування прийому). Неонатальний період - 0,003 х 3 рази за епілептичних нападів фенобарбіталом, призначадобу, з 1 до 6 місяців: 0,003-0,005 х 3 рази за добу, 9 47478 10 з 6 місяців до 1 року : 0,005-0,008-0,01 х 3 рази за 22 добу життя дитина виписана для подальшого добу. Тривалість курсу індивідуальна. лікування за місцем проживання. Надані рекоменПісля припинення нападів можлива поступова дації по продовженню лікування: сомазина по 0,5 відміна протягом 1-2 місяців під контролем електмл х 3 рази за добу до 2-х місячного віку та фенороенцефалографії (ЕЕГ). барбітал по 0,003 х 3 рази за добу до 2-х місячного -Топамакс (гранули по 25 мг, 50 мг). віку з поступовою відміною при відсутності судом Призначається при резистентних до стандартта вираженої нервово-рефлекторної збудливості. них антиконвульсантів нападах з 3-х місячного При динамічному спостереженні у 2-х місячвіку. ному віці у дитини спостерігалося легке підвищенПочаткова доза 1-2 мг на 1 кг маси тіла за доня нервово-рефлекторної збудливості, психомотобу з наступним титруванням, добавляючи по 6,25 рний розвиток відповідав віку. Був призначений мг кожні 5-7 діб до періоду досягнення клінічного гліцисед по 1/4 табл. х 3 рази за добу протягом ефекту (припинення нападів). Максимальна добомісяця. У 4-х та 6-ти місячному і у 1-річному віці ва доза - 10 мг на 1 кг маси тіла. Тривалість курсу ознак вогнищевої неврологічної симптоматики не індивідуальна. Можлива поступова відміна під конспостерігалося, психомовленнєвий та статокінетитролем ЕЕГ-картування головного мозку через 1 чний розвиток дитини відповідав віку. Таким чи2 роки після припинення нападів. ном, внутрішньоутробна гіпоксія, тяжкий перебіг Суть способу поясняється наступними припологів, який привів до необхідності застосування кладами. вакуум екстракції, аспірація меконіальної навкоПриклад 1. лишньоплідної рідини, асфіксія тяжкого ступеню, Дитина К., хлопчик, народився в квітні 2008 набряк структур головного мозку, ВШК І ст., судороку. Батьки здорові. Пренатальний анамнез обмний синдром призвели до необхідності застосутяжений: І вагітність з фізіологічним перебігом, вання ШВЛ (14 діб) та проведення загальноприйпологи на 40 тижні, ускладнені - слабкість пологонятих заходів реанімації з включенням кортексину вої діяльності, медикаментозна стимуляція полоі в подальшому - сомазина, що призвело до погової діяльності, внутрішньоутробна гіпоксія, заліпшення неврологічного стану новонародженого. стосування вакуум екстракції. Дитина народилася З метою запобігання відновлення епілептичних в асфіксії тяжкого ступеня, з ознаками масивної нападів виникла короткотривала необхідність зааспірації навколишньоплідних меконіальних вод, з стосування антиконвульсивного препарату (фенооцінкою за шкалою Апгар 2-3 бали, з масою тіла барбітал). До 4-х місячного віку дитина отримува3700 г, довжиною 57 см, обводом голови - 35 см, ла гліцисед. З 4-х місячного віку -практично обводом грудної клітини -34 см. Відразу після наздорова (катамнестичне спостереження - 1 рік 2 родження дитина переведена у ВРІТ новонаромісяці). джених, де протягом 14 діб знаходилася на штучПриклад 2. ній вентиляції легень (ШВЛ), зондовому годуванні. Дитина Л., хлопчик, народився в жовтні 2008 Протягом перших двох діб життя спостерігалися року. Матері 21 рік, хворіє на цукровий діабет тяжгенералізовані тоніко-клонічні судоми. За даними кого ступеню з пубертатного періоду. Перинатальнейросонографії (НСГ) - набряк структур головного ний анамнез обтяжений. Вагітність І, перебігала з мозку, внутрішньошлуночковий крововилив (ВШК) гестозом в І половині, з 25 тижня - багатоводдя, І ступеню. Клінічний діагноз: асфіксія тяжкого стувнутрішньоутробна гіпоксія. Пологи передчасні, пеню, синдром пригнічення ЦНС із судомним синшляхом позапланового кесаревого розтину на 33 дромом внаслідок гіпоксично-ішемічного ураження тижні вагітності. Недоношений хлопчик, народився ЦНС перинатального ґенезу з набряком головного в асфіксії тяжкого ступеню з оцінкою за шкалою мозку, ВШК І ступеню (за даними НСГ). В соматиАпгар 4-4 бали, з масою тіла 2910 гр, довжиною 47 чному статусі : двобічна пневмонія, помірні обмінні см, з обводом голови 34 см, грудної клітини - 33 зміни в міокарді. Новонароджений отримував тесм, з ознаками діабетичної фетопатії. Відразу пісрапію згідно загальноприйнятим стандартам. З 3 -ї ля народження був введений куросурф і дитина доби призначений кортексин у дозі 2 мг за добу переведена у ВРІТ новонароджених, де протягом внутрішньом'язово №10. Стан дитини поліпшував10 діб знаходилася на ШВЛ. Протягом 2-ї і 3-ї доби ся, судоми були куповані. На 10 добу життя показжиття спостерігалися генералізовані тоніконики НСГ відповідали віку, ознак набряку головноклонічні судоми. За даними НСГ - набряк паренхіго мозку та вентрикулодилятації не виявлено. На ми головного мозку, субепендимальний кровови14 добу життя стабілізувалося самостійне дихання лив (СЕК), ВШК II ст. і дитина переведена у відділення патології новоКлінічний діагноз: діабетична фетопатія, карнароджених з діагнозом: гіпоксично-ішемічне урадіоміопатія. Асфіксія тяжкого ступеню. Синдром ження ЦНС перинатального ґенезу (з ВШК І ст., пригнічення ЦНС з судомним синдромом внаслінабряком мозку), синдром рухових порушень, піддок тяжкого гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС вищеної нервово-рефлекторної збудливості, гостперинатального ґенезу з СЕК, ВШК II ст, набряком рий період. Судомний синдром в ранньому неонаголовного мозку (за даними НСГ). РДС II тип, атетальному періоді. Поряд із загальноприйнятою лектази легень, ателектатична пневмонія, ДН III терапією призначені: сомазина по 0,5 мл 3 рази за ст., недоношеність II ст. Поряд із загальноприйнядобу перорально та фенобарбітал по 0,003 х 3 тою терапією новонароджений отримував кортекрази за добу. Судоми не повторювалися. Ознаки син у дозі 5 мг за добу № 10. судоми були куповапідвищеної нервово-рефлекторної збудливості ні, неврологічний стан поліпшився. На 18 добу зменшились. Спостерігалися: м'язова дистонія та життя дитина переведена у відділення патології зниження рефлексів спинального автоматизму. На новонароджених для подальшого лікування з діаг 11 47478 12 нозом: діабетична фетопатія, кардіоміопатія, атемія (ВПШ -вентрикулоперитоніальний шунт) в інлектатична пневмонія, ДН III ст., недоношеність. ституті нейрохірургії АМН України. На 5-у добу Гіпоксично-ішемічне ураження ЦНС пренатального після операції з'явились судоми генералізованого ґенезу з ВШК II ст., синдром пригнічення ЦНС з характеру (з частотою 1-3 за добу). Дитина переперіодично вираженим підвищенням нервововедена для подальшого лікування у відділення рефлекторної збудливості, вегетативнопсихоневрології ДУ «ІПАГ АМН України». вісцеральна дисфункція, гострий період. СудомДіагноз: інтранатальне травматично-гіпоксичне ний синдром у ранньому неонатальному періоді. У ураження ЦНС, ранній відновлювальний період, відділенні патології новонароджених дитина додасубкомпенсована постгеморагічна гідроцефалія тково отримувала сомазина по 0,5 мл х 3 рази за (стан після ВПШ), судомний синдром, синдром добу, фенобарбітал по 0,003 х 3 рази за добу. За рухових порушень, залишкові явища периферичданими НСГ були виявлені дрібні псевдокистозні ного ураження лівого лицьового нерва. Проведено утворення в тілі лівого бокового шлуночка, помірна МРТ головного мозку - виявлені грубі структурні ехогенність паренхіми перивентрикулярно. На 28 порушення і значне розширення шлуночкової сисдобу життя дитина виписана для подальшого лікутеми, зменшення товщини мозкової речовини до вання за місцем мешкання з рекомендацією про0,7 см в головній ділянці, до 2 см в тім'яних та до довжити прийом сомазина до 2-х місячного віку. 1,3 см в потиличних зонах, гіпоплазія черв'яка та При динамічному спостереженні в 2-х місячмедіальних відділів гемісфер мозочку, ділянка енному віці спостерігалися : вентрикулодилятація II цефаломаляції в лівій тім'яній області. Всі ці зміни ст. (за даними НСГ), синдром підвищеної нервовообумовлені атрофічним процесом внаслідок перерефлекторної збудливості, легка затримка статокінесеного гіпоксично-ішемічного стану мозку з фонетичного розвитку. У 6-ти місячному віці дитина рмуванням гідроцефалії. Стан після ВПШ. Признане переверталася, слабо спиралася на ніжки, мачені: антиконвульсивна терапія - фенобарбітал, 2ла місце помірна м'язева гіпотонія. Отримував й курс кортексина. продовження прийому сомазина, гліцисед. Стан дитини значно поліпшився: прогліцисед по 1 4 табл. х 3 рази за добу протягом гресування росту обводу голови припинилося місяця та сомазина по 0,5 мл х 3 рази за добу про(44,5 см), зменшилась частота судом, припинилитягом 2-х місяців, курс масажу, ЛФК. Судом не ся зригування, поліпшився м'язевий тонус, з'явибуло. У 8-ми місячного віку -дитина практично лися опір на ніжки та автоматична хода, дитина здорова. почала фіксувати погляд на предметі. У 2-х місячПриклад 3. ному віці дитину виписали у відносно задовільноДитина Ф., хлопчик, народився у січні 2009 рому стані для подальшого лікування за місцем меку. Батьки здорові. Спадковість не обтяжена. Машкання і продовжувала приймати фенобарбітал і тері 25 років. Перинатальний анамнез обтяжений. сомазина. У 4-х місячному віці дитина слідкувала Вагітність І, за даними УЗД плода - раннє старіння на іграшкою, емоційно реагувала на звернену до плаценти II ст., фетоплацентарна недостатність. неї промову, почала утримувати іграшки в руках, Пологи на гестаційному терміні 40 тижнів. У зв'язку перевертатися на бік, спиралася на ніжки і пересзі слабкістю пологової діяльності проводилась тупала при підтримці. Але з'явилися короткочасні медикаментозна стимуляція, безводний період - 6 генералізовані судоми, що призвело до необхідногодин, епізіотонія, ручна допомога по Цов'янову. сті призначення антиконвульсанту широкого спекНародився з обвиттям пуповини навколо шиї, астру дії - топамакса в дозі 5 мг на 1 кг маси тіла за пірацією навколишньоплідної рідини, в стані асфідобу (призначення проводилось по схемі титруксії тяжкого ступеню, з оцінкою за шкалою Апгар 1вання з поступовою відміною фенобарбіталу). У 72 бали, масою тіла 3500 г, довжиною 56 см, обвоми місячному віці - судом немає, дитина розвивадом голови 38 см, грудної клітини - 35,5 см. В роється з помірною затримкою психомовленнєвих та дзалі проведена інкубація. Одразу переведений у статокінетичних функцій. Гідроцефалія в стані ВРІТ новонароджених з діагнозом: пологова травкомпенсації. ма, тяжка асфіксія, інтранатальне ушкодження Приведений приклад свідчить про те, що наЦНС, ВШК II ст., СЕК, набряк мозку, кефалогемавіть при тяжкому травматично-гіпоксичному уратоми обох тім'яних кісток, РДС II тип, аспірацій ний женні центральної нервової системи з розвитком синдром, ДН III ст. Знаходився на ШВЛ 10 діб. В прогресуючої постгеморагічної гідроцефалії, судоранньому неонатальному періоді спостерігалися много синдрому, грубих атрофічних змін в мозку судоми генералізованого характеру, синдром припри застосуванні стандартного реанімаційного та гнічення ЦНС, прогресуюча постгеморагічна гідровідновного лікування в комплексі з сучасним антицефалія (за даними НСГ - вентрикулодилятація III конвульсантом широкого спектру дії Топамакс та ст.). На 12 добу проведена аспірація вмісту кефанейрометаболічних і нейропротекторних препаралогематом. Новонароджений знаходився під натів: кортексин, сомазина, гліцисед можливо досягглядом нейрохірурга. В комплексній реанімаційній ти позитивної динаміки у розвитку дитини і тим терапії дитина отримувала кортексин 5 мг за добу самим поліпшити її соціальну адаптацію. Отже, № 10. Обстеження на TORCH-інфекції - слабко проведене лікування і позитивна динаміка у невпозитивний Ig G до вірусу CMV, HSV-2, TOX. Ha 25 рологічному статусі дитини з тяжким органічним добу життя новонароджений був переведений у ураженням ЦНС свідчать про те, що репаративні ВПН, де продовжував отримувати симптоматичну функції мозку є необмеженими і загадковими на терапію і призначена сомазина по 0,5 мл х 3 рази даному етапі розвитку медицини. Тому пошуки за добу. У зв'язку з прогресуючою постгеморагічпроведення відновної терапії повинні бути широною гідроцефалією на 34 добу життя проведено оперативне втручання - вентрикулоперитонеосто 13 47478 14 комасштабними і обнадійливими, особливо у дітей місячного віку при резистентних формах епілептиранньої вікової групи. чного синдрому) по індивідуально обгрунтованій Таким чином, розроблений спосіб комплексносхемі забезпечує поліпшення стану ЦНС - психоего лікування пре- та перинатальних уражень моційний, мовленнєвий та статокінетичний розвицентральної нервової системи з епілептичними ток дитини, зменшує ризик повторного виникнення нападами у новонароджених і дітей раннього віку епілептичних нападів, а при їх наявності - надає із застосуванням базової терапії з додатковим можливість досягти їх припинення. Це сприяє змекомплексним призначенням нейрометаболічних та ншенню інвалідизації та соціальної дезадаптації нейропротекторних препаратів (кортексин, сомадітей з даним захворюванням. зина, гліцисед) у сполученні з антиконвульсивними Запропонований спосіб може використовувапрепаратами (за показниками - фенобарбітал з тися у відділеннях реанімації і інтенсивної терапії неонатального періоду та сучасний антиконвульновонароджених, патології новонароджених, невсант широкого спектру дії Топамакс - дітям з 3-х рологічних стаціонарах, поліклініках. Комп’ютерна верстка Г. Паяльніков Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601