Спосіб профілактики рецидивів алергодерматозів у хворих з вторинними імунодефіцитними станами

Реферат: Спосіб профілактики рецидивів алергодерматозів у хворих з вторинними імунодефіцитними станами шляхом введення антигістамінних препаратів, алфагіну та імунотропного препарату нуклеїнату. UA 70710 U (54) СПОСІБ ПРОФІЛАКТИКИ РЕЦИДИВІВ АЛЕРГОДЕРМАТОЗІВ У ХВОРИХ З ВТОРИННИМИ ІМУНОДЕФІЦИТНИМИ СТАНАМИ UA 70710 U UA 70710 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, а саме до клінічної алергології й імунології. Актуальність предмету корисної моделі пов'язана з широким розповсюдженням алергодерматозів (АД) серед осіб молодого, найбільш працездатного віку, нерідким розвитком у пацієнтів з імунодефіцитами частих рецидивів АД. До теперішнього часу раціонального способу профілактики цього захворювання не розроблено. Існує спосіб профілактики рецидивів АД у хворих з вторинними імунодефіцитними станами, який включає симптоматичну терапію, що спрямована на зниження проявів деяких симптомів, а саме свербіння й висипу на шкірі, для чого призначаються антигістамінні препарати - діазолін, фенкарол, тавегіл та інші. (Горячкина Л.А. Современные антигистаминные препараты в лечении аллергических заболеваний // Российский медицинский журнал - 2001. - № 4. - С. 945949). Однак, при використанні даного способу у хворих з вторинними імунодефіцитними станами (ВІДС) й наявністю АД не знижується можливість розвитку рецидивів останніх, оскільки існуючий спосіб не включає до свого складу імуноактивних препаратів і не забезпечує відновлення імунологічного гомеостазу. Тому цей спосіб потребує подальшого удосконалення. Відомий також спосіб профілактики рецидивів АД у хворих з ВІДС, що передбачає додаткове введення імуноактивного препарату алфагіну (Патент України на корисну модель № 59272. МПК А61Р 31/00, А61К 35/14. Спосіб лікування рецидивних форм алергодерматозів у хворих з наявністю вторинних імунодефіцитних станів. Опубл. 10.05.11, бюл. № 9). Цей спосіб є найбільш ефективним з існуючих і тому вибраний як прототип. До недоліків прототипу належить те, що й при його використанні можливість розвитку рецидивів АД знижується лише в частини осіб з ВІДС, що свідчить про недостатній ступінь відновлення імунологічного гомеостазу в цих пацієнтів. Задачею корисної моделі було удосконалення існуючого способу профілактики рецидивів АД у хворих з ВІДС, а саме зменшення можливості виникнення в них у подальшому рецидивів АД і в патогенетичному плані - проявів ВІДС. Для реалізації вказаної авторами корисної моделі задачі пропонується додаткове призначення хворим на АД з наявністю ВІДС для профілактики рецидивів хвороби імунотропного препарату нуклеїнату. Нуклеїнат - це вітчизняний імуноактивний препарат природного походження, який містить у своєму складі як фармакологічно активну сполуку екстракт дріжджової РНК, що виявляє виражену імунотропну активність. Нуклеїнат чинить позитивний вплив на всі ланки імунної відповіді організму, оскільки він є засобом імуномодулюючої дії. Зокрема, нуклеїнат регулює продукцію клітинами макрофагально-моноцитарного ряду низки цитокінів, в тому числі IL-1, IL6, TNF й -інтерферону. Крім імуномодулюючого ефекту, нуклеїнат характеризується також наявністю детоксикуючої, антиоксидантної й мембраностабілізуючої активності, що робить обґрунтованим його використання у комплексному лікуванні гострих і хронічних хвороб різного ґенезу. Дана пропозиція базується на вперше виявленій авторами корисної моделі закономірності, яка полягає в тому, що введення нуклеїнату суттєво зменшує ризик виникнення рецидивів АД у хворих з ВІДС, причому нуклеїнат володіє регуляторною дією не тільки стосовно показників клітинної ланки імунітету, але й відносно продукції цитокінів (IL-2, ФНП). Заявлений спосіб здійснюється таким чином: при клініко-лабораторному обстеженні хворого на АД з наявністю ВІДС оцінюють ступінь вираженості імунодефіциту й при значних проявах імунодефіциту (II-III ступенях за класифікацією Г.М. Дранніка) додатково до антигістамінних препаратів та алфагіну вводять усередину нуклеїнат по 1-2 капсули (250-500 мг) 2-3 рази на день після вживання їжі протягом 25-30 діб поспіль, у залежності від досягнутого ефекту. При розробці корисної моделі для оцінки ефективності заявленого способу профілактики рецидивів АД у хворих з ВІДС було обстежено дві групи пацієнтів, в яких при клініколабораторному обстеженні встановлена наявність суттєвого ступеня імунодефіциту. Основна група включала 68 хворих на АД (37 чоловіків й 31 жінку); група зіставлення - 61 хворого на АД (33 чоловіка й 28 жінок). Вік хворих в обох групах був від 19 до 47 років. При імунологічному обстеженні в усіх хворих, що включені до обох груп, виявлено чітко виражений ВІДС (II-III + ступеня), про що свідчила наявність у них значної Т-лімфопенії: зниження кількості СD3 -клітин і + + числа СD4 -лімфоцитів (Т-хелперів/індукторів) при помірному зменшенні також кількості CD8 клітин (Т-супресорів/кілерів) та імунорегуляторного індексу CD4/CD8. Профілактика рецидивів АД у хворих групи зіставлення проводилася згідно з існуючим способом-прототипом, а в пацієнтів основної групи - відповідно до заявленого способу. При проведенні клінічного обстеження хворих обох груп вивчали можливість появи клінічної симптоматики, яка свідчила про розвиток рецидивів АД - інтенсивного свербежу шкіри й 1 UA 70710 U 5 10 15 шкіряного синдрому, який характеризувався уртикарним або папульозним висипом. У результаті проведених досліджень встановлено, що в групі зіставлення рецидиви АД виникали в 6 пацієнтів (9,8±1,2 %). Клінічна симптоматика рецидиву розвивалася переважно протягом 20-30 діб від зникнення клінічних проявів хвороби. В основній же групі хворих, профілактика рецидивів АД у пацієнтів якої проводилася згідно з заявленим способом, клінічна симптоматика АД виявлена лише в 3 осіб (4,4±0,7 %), тобто в 2,2 рази рідше, ніж в обстежених осіб групи зіставлення. Отже, в клінічному плані заявлений спосіб має суттєві переваги перед існуючим способом-прототипом, оскільки він сприяє значному зниженню частоти розвитку рецидивів АД у хворих з ВІДС. Імунологічні показники в пацієнтів обох груп до початку лікування були однотиповими й + характеризувалися Т-лімфопенією (зниженням рівня CD3 -клітин у хворих основної групи до 50,2±1,9 % і в групі зіставлення - до 49,2±1,8 %, при регіональній нормі для осіб даного віку 62,3±1,4 % (Р0,05 >0,05 >0,05 >0,1 >0,05 >0,1 >0,1 >0,05 >0,05 Примітка: у табл. 1 та 2 вірогідність різниці між показниками в кожній групі та нормою: * - при Р