Спосіб штучної вентиляції легенів

Реферат: UA 83820 U UA 83820 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, зокрема до анестезіології, реаніматології та інтенсивної терапії, і може бути використана при проведенні тривалої штучної вентиляція легенів. Одним з головних негативних факторів при проведенні монотонної вентиляції легенів є зменшення розтяжності легень, яку з сучасних позицій пояснюють як результат прогресуючого колабування працюючих альвеол через витрачання в них сурфактанту. Для розкриття резервних альвеол, в яких відбувалося накопичення сурфактантів, необхідно додаткове дихальне зусилля – гіперінфляція легенів, що супроводжується збільшенням функціональної залишкової ємності легень. Методом боротьби з цим феноменом є періодична гіперінфляція легень. Періодична гіперінфляція - обов'язковий компонент нормального дихання людини. У сучасних моделях апаратів штучної вентиляції легенів (далі по тексту - ШВЛ) періодична гіперінфляція досягається різними способами. Так, в апараті «Энгстрем ЕКР-2000» використовується режим глибоких зітхань, при якому на кожні 100 або 400 звичайних вдихів припадає 2 вдихи подвійного об'єму. Однак такий спосіб не може вважатися оптимальним. Анестезіологи, які брали участь в операціях на відкритій грудній клітці, знають, що хороше розрівняння легені може бути досягнуто при вентиляції вручну не просто збільшенням дихального об’єму, а перешкодою розрівнянню дихального мішка на видиху, тобто створенням позитивний тиску в кінці видиху (ПТКВ). Garrard, Shah (1978) вважають, що позитивний тиск на видиху є простим і ефективним методом збільшення функціональної залишкової ємності при тимчасовому і оборотному зниженні об’єму легень. В апараті «Спиромат-661» спосіб роздування легень забезпечується регульованим збільшенням тиску видиху один раз на кожні 100 вдихів протягом 3 дихальних циклів. В апараті «Спиромат-760» періоди роздування повторюються частіше - через кожні 50 вдихів. У апаратах РО-5 і РО-6 є система автоматичного роздування, яка через кожні 8 хв. на 2-3 дихальних цикли включає опір видиху, що викликає наростаючу затримку в легенях дихального газу і короткочасне збільшення функціональної залишкової ємності легень. Це призводить до короткочасного зростання тиску в кінці видиху і кінці вдиху на 8-10 см вод. ст. («Раціональні параметри штучної вентиляції легенів», Інтернет-сайт http://www.ventiljacija-legkih.ru/legkie/9. html). Відомий спосіб штучної вентиляції легенів, що реалізується апаратом «Энгстрем ЕКС2000», що включає регулювання об’єму вентиляції та частоти дихання в залежності від фізіологічних потреб організму пацієнта (Бурлаков Р.И., Гальперин Ю.Ш., Юревич В.М., «Искусственная вентиляция легких. Принципы, методы, апаратура», Інтернет-сайт http://med.znate.ru/docs/index-37814.html?page=3, 2013). Недолік цього відомого способу полягає в наступному. По-перше, навіть у стані спокою у здорової людини при спокійному монотонному диханні в нормі виникають так звані вставні вдихи, приблизно 1 раз на хвилину. У стані нічного сну стан людини аналогічно стану пацієнта в момент проведення ШВЛ - лежаче положення і відсутність фізичних навантажень. Навіть у такому стані фізіологічні вставні вдихи відбуваються з такою ж періодичністю. Перераховані вище методи ШВЛ роблять такі вдихи значно рідше. По-друге, пояснення феномена зниження розтяжності легень не може бути пояснено колабуванням працюючих альвеол внаслідок витрачання в них сурфактанту, так як цей стан не настає при природному диханні навіть у стані сну. А при фізичних завантаженнях, близьких до максимальних, сурфактант мав би витрачатися у всіх працюючих альвеолах дуже швидко і через кілька хвилин всі альвеоли, відповідно до цієї теорії, мали б перейти в стан спадання з усіма витікаючими наслідками. Єдиною відмінністю між штучною вентиляцією і нормальним фізіологічним диханням є наявність регулярних глибоких вдихів, званих вставними. Тоді слід припустити, що найефективнішим методом боротьби з феноменом зниження розтяжності легень, буде ШВЛ, що імітує фізіологічний ритм дихання з періодичністю вставних вдихів, аналогічної фізіологічного ритму, тобто приблизно 1 раз на хвилину. Теоретичне пояснення цього феномена (монотонної вентиляції з малими обсягами) невірно, а тому й методи боротьби також невірні, хоча й дозволяють домогтися певних результатів. У легенях постійно виробляються і одночасно руйнуються речовини, звані сурфактантами. Сурфактанти це речовини, які знижують практично до нуля поверхневий натяг в альвеолах. Так як кожну альвеолу можна розглядати якмильну бульбашку з діаметром приблизно 0,15-0,3 мм, то в ньому без сурфактантів буде створюватися тиск у кілька атмосфер за рахунок сил поверхневого натягу. Тоді для того, щоб розправити альвеоли, що спалися через відсутність сурфактантів, потрібно було б створювати відповідний тиск. Але такого не спостерігається, так як для розправлення альвеол, що спалися, досить тиску 30 см вод. ст. Значить сурфактантів в них міститься достатня кількість. 1 UA 83820 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Якщо при ШВЛ сурфактанти протягом декількох хвилин витрачаються в працюючих (розправлених) альвеолах, а працюючих альвеол при такому диханні приблизно 25-30%, то через деякий нетривалий час (не більше 1-2 години) вони витратяться у всіх альвеолах і хворий повинен померти, так як його легені спадуть і розправити їх буде неможливо. Це випливає з колишньої теорії, так як через нетривалий час (100-400 вдихів для апаратів «Энгстрем ЕКР2000» або 8 хв. для апаратів РО-5 або РВ-6) сурфактанти в 25-30 відсотках легеневого об'єму витрачаються і ця частина легенів з дихання вимкнеться бо всі альвеоли в них спадуть. У наступному циклі 100-400 вдихів або 8 хв. ще 25-30% легень теж виключаться і т.д., але більше в легенях немає резервів. Тобто, відповідно до цієї теорії сурфактанти витрачаються значно швидше, ніж його синтез. Кількох секунд для відновлення необхідної концентрації сурфактантів, а саме на такий час і розправляються альвеоли, що спалися, під час штучних глибоких вдихів, явно недостатньо. А в закритих (що спалися) резервних альвеолах, якщо в них і синтезуються сурфактанти, то їм ніде буде накопичуватися. Вони можуть потрапляти тільки в розправлені сусідні альвеоли, а альвеоли, що спалися, зможуть розправитися максимум на один дихальний цикл. Значить теорія витрачання сурфактантів не відповідає дійсності. По-третє, ще одним з недоліків штучної монотонної вентиляції є те, що при неглибокому наркозі або при штучній вентиляції у хворих з частково збереженим самостійним диханням, виникає спонтанне дихання, яке по фазі не співпадає з регулярним диханням апарату. Виникає ситуація, звана боротьбою хворого з апаратом. Якась частина цих неприємних ситуацій обумовлена тим, що хворому необхідно саме в даний момент часу зробити уставний (глибокий) вдих, а апарат робить це рідше і не в потрібний для пацієнта час. Таким чином, якщо дихання при ШВЛ максимально наблизити до природного ритму, подібних ситуацій з пропонованою корисною моделлю має бути набагато менше. Таким чином, програми штучної періодичної гіпервентиляції працюють, але тільки неефективно, оскільки теоретична база, що пояснює явище зниження розтяжності легень при монотонної вентиляції малими обсягами не відповідає дійсності. В основу корисної моделі поставлено задачу вдосконалити відомий спосіб і зробити штучну вентиляцію максимально наближеною до фізіологічного нормального дихання за рахунок введення з певною періодичністю глибокого повного вдиху. Вирішення поставленої задачі досягається тим, що при реалізації способу штучної вентиляції легенів, що включає регулювання об’єму вентиляції та частоти дихання в залежності від фізіологічних потреб організму пацієнта, при конкретно визначеному алгоритмі та режимі штучної вентиляції через 15-30 дихальних циклів проводять як мінімум один глибокий повний вдих, але не частіше одного за хвилину. Причому, глибокий повний вдих здійснюють до надлишкового тиску в 30 см вод. ст. Вище перераховані нові ознаки (через 15-30 дихальних циклів проводять як мінімум один глибокий повний вдих) при взаємодії з відомими ознаками (регулювання об’єму вентиляції та частоти дихання в залежності від фізіологічних потреб організму пацієнта) забезпечують виявлення нових технічних властивостей корисної моделі і одержання технічного результату – максимально наблизити штучну вентиляцію до фізіологічного нормального дихання. В кінцевому результаті отримана можливість покращити споживчі властивості способу, пов’язані з технічним результатом, а саме: дозволить уникнути або значно скоротити кількість післяопераційних пневмоній і плевритів, які в даний час вважаються майже неминучими після тривало проведеної штучної вентиляції. Спосіб здійснюють таким чином. Апарат штучної вентиляції легенів регулюють на певний об’єм вентиляції та частоти дихання в залежності від фізіологічних потреб організму пацієнта і при конкретно визначеному алгоритмі та режимі штучної вентиляції через 15-30 дихальних циклів проводять як мінімум один глибокий повний вдих, але не частіше одного в хвилину, причому глибокий повний вдих здійснюють до надлишкового тиску в 30 см. вод. ст. Інтервал між вставними вдихами вибраний з розрахунку максимально наближених до фізіологічного, але не частіше ніж один уставний вдих за 1 хв. з метою попередження гіпервентиляції. Одним з об'єктивних критеріїв того, що необхідно провести уставний вдих на апаратах, в яких є можливість постійного вимірювання легеневої розтяжності, є зниження легеневої розтяжності приблизно на 15-20% від вихідної, виміряної після проведення контрольного вставного вдиху протягом перших кількох штучних вдихів. В інших апаратах вставні вдихи виробляти з періодичністю 1-2 хвилини. Інші параметри об’єму і частоти дихання встановлюються відповідно з фізіологічними потребами пацієнта. Теоретичне і практичне обґрунтування методу. 2 UA 83820 U 5 10 15 20 25 Необхідна мінімальна товщина плевральної щілини 7-10 мікрон, а саме така товщина й описана в літературі, пояснюється тим, що плевральні листки не стикаються між собою під час дихальних рухів, так як плевра складається з одношарового епітелію, покритого ворсинками довжиною до 3 мікрон. При постійному торканні і терті неминуче виникнуть пошкодження не тільки ворсинок, а й самих клітин, а величина тертя торкання значно перевершує величину рідинного тертя. Для забезпечення необхідної мінімальної товщини плевральної щілини 7-10 мікрон по всьому об'єму плевральної порожнини необхідна кількість плевральної рідини повинна бути 28-40 мл. Це нескладно обчислити елементарними арифметичними діями. Так при середній величині поверхні легенів, рівній 4000 кв. см, для покриття її шаром в 1 мікрон потрібно 4 мл. рідини. Насправді обсяг плевральної рідини в нормі в кожній плевральної порожнини становить 8±4 мл. Крім того необхідно ще якась додаткова кількість плевральної рідини, необхідна для заповнення плевральних синусів. Таким чином, загальний дефіцит плевральної рідини в нормі становить кілька об’ємів, приблизно 4-8 разів! Залишається з'ясувати: так що ж крім рідини знаходиться в плевральній порожнині ще, що заповнює відсутній об’єм? Наступним протиріччям є низьке тертя між плевральними листками, яким нехтують при дослідженні механіки дихання. Як відомо, роботу дихання досліджують за формулою А=РV, де за Р - приймають внутрішньостравохідний (плевральний) тиск). Цей тиск вважають рушійним, тобто це сила, що впливає безпосередньо на легені. Вважається, що тертям між легеньою і стінками грудної порожнини, включаючи діафрагмальну поверхню, можна знехтувати через його незначну величину. До уваги приймаються лише сили впливу на легені. Але це невірно, тому що необхідно подолати ще й сили тертя між плевральними листками, а це тертя долається саме за рахунок додаткової витрати енергії мінливого тиску в плевральній порожнині, що витрачається на роботу з подолання тертя між легеньою і стінками грудної порожнини. Тому в роботу дихання необхідно включати ще й цю роботу, необхідну для подолання тертя між плевральними листками. При найпростіших розрахунках за формулою Ньютона для рідинного тертя: Fmp    30 35 40 45 50 55 dv S , dx де: Fтр - сила тертя, коефіцієнт η - в'язкість рідини, що знаходиться між поверхнями, які труться, dv - швидкість переміщення тертьових поверхонь, dх - відстань між поверхнями, S - площа зіткнення поверхонь. Знак мінус вказує на те, що сила тертя спрямована в протилежний бік від впливу зовнішньої сили. Підставивши в цю формулу відомі дані, вийде, що величина цієї роботи буде в кілька разів перевершувати величину роботи дихання. Але насправді ця додаткова робота з подолання тертя плевральних листків не виявляється, і це підтверджено численними практичними дослідженнями. Тому і вважається, що величина тертя між плевральними листками мізерно мала і єю можна знехтувати. Це може бути вірно, лише в тому випадку, якщо плевральну рідину в значній мірі замінити рідинно-повітряною сумішшю. Тоді величина енергії на подолання рідинно-повітряного тертя зменшиться багаторазово, так як в'язкість повітря в 10 разів нижче в'язкості води. У цьому випадку дійсно силами тертя між легкими і грудної стінкою можна знехтувати. Враховуючи перше і друге припущення можна зробити висновок, що основною складовою плевральної порожнини в нормі є повітря, а його доповненням плевральна рідина. Тоді відпадає питання дефіциту об'єму плевральної рідини і дуже низького тертя між плевральними листками. Рідинно-повітряна суміш у плевральній порожнині, найімовірніше перебуває у вигляді рівномірно розподіленого по поверхнях легенів і грудної порожнини стислої піни, у вигляді плям повітря, оточених обідком рідини. Плевральна рідина містить невелику кількість білка, що надає їй додаткові умови піноутворення і разом з постійними механічними рухами забезпечується стійкість такого стану. Залишається без пояснення питання про те, як повітря потрапляє в плевральну порожнину і як здійснюється регуляція його проникнення в плевральну порожнину. Відомо, що на поверхні легенів присутні фізіологічні мікроотвори, звані стоматами, які з'єднують повітрявмістимі ділянки легенів з їх поверхнею. Якщо таке поєднання присутнє і постійно зберігається, слід очікувати, що поступово і досить швидко сформується стан, описаний в літературі як клапанний пневмоторакс, який у свою чергу вважається більш небезпечним, ніж інші різновиди пневмотораксу. Можна припустити, що стомати відкриваються тільки в певні моменти і на незначний час. Тоді механізм такого регулювання стане зрозумілим. Він є простим і надійним. На ізольованих кролячих легенях був проведений експеримент щодо заповнення їх повітрям. У 3 UA 83820 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 результаті було виявлено, що тільки при досягненні фази повного вдиху з поверхні легенів в різних місцях починають виходити в дуже невеликих кількостях бульбашки повітря. Навіть при незначному зменшенні обсягу роздування легень газовиділення припиняється. Ретельний огляд поверхні легенів після експерименту видимих пошкоджень не виявив. Таким чином, можна стверджувати, що проникнення повітря з повітровмісних структур легенів на їх поверхню можливо лише у фазі повного вдиху. При такому механізмі виключається додаткове надмірне накопичення повітря в плевральній порожнині, так як наявність навіть невеликої кількості повітря в плевральній порожнині виключить його повне розправлення і відкриття стомат, і як наслідок, збільшення пневмотораксу. Загальновідомо, що в нормі йде постійне оновлення плевральної рідини. Вона постійно синтезується і постійно всмоктується, зберігаючи певний баланс. Таким чином, можна стверджувати, що аналогічно рідинному обміну, в плевральній порожнині існує і газовий обмін. Загальновідомо, що повітря, як і плевральна рідина в нормі всмоктуються в плевральній порожнині і закритий пневмоторакс в нормі розсмоктується самостійно. У міру всмоктування повітря плеврою, ширина плевральної щілини зменшується, а опір тертя між плевральними листками збільшується. При зменшенні мінімальної товщини плевральної щілини до критичної, приблизно до 6 мікрон, так як довжина ворсинок близько 3 мікрон, виникає небезпека зіткнення ворсинок і їх механічне пошкодження. При подальшому зменшенні товщини плевральної щілини можливо навіть зіткнення листків вісцеральної і парієтальної плеври, що в поєднанні з постійним тертям неминуче призведе до їх пошкодження і, як наслідок, розвитку реактивного випоту і асептичного запалення в плевральній порожнині. Це явище, найімовірніше, і є причиною розвитку реактивних плевритів і гіпостатичних пневмоній, які різною мірою вираженості і частотою зустрічаються після тривалої монотонної штучної вентиляції. Критерієм необхідності проведення вставного вдиху може бути такий параметр, як зниження розтяжності легень, так як для їх розтягування необхідно докласти додаткову силу, величина якої знаходиться в прямій залежності від ширини плевральної щілини і в'язкості вмісту плевральної порожнини. При цьому сама по собі розтяжність легенів залишається незмінною. Адже розтяжність легень не заміряється безпосередньо, а обчислюється за допомогою вимірювання тиску, необхідного для роздування легень на певну величину. При цьому сила тертя між плевральними листками не враховується. З цієї ж Формули Ньютона, видно, що сила тертя між плевральними листками може збільшуватися при інших рівних умовах, у випадках, якщо збільшиться коефіцієнт тертя і зменшиться відстань між поверхнями, що труться. Якщо в плевральній щілини знаходиться суміш повітря і рідини, і вони всмоктуються одночасно, а кількість плевральної рідини постійно поповнюється, а повітря знижується, то і коефіцієнт тертя буде збільшуватися за рахунок відносного збільшення кількості рідини по відношенню до кількості повітря. Якщо повітря постійно всмоктується, але безперервно не поповнюється, то буде зменшуватися і ширина плевральної щілини. Таким чином, два фактори одночасно і приблизно однаковою мірою кожен збільшують тертя між плевральними листками. Проведемо найпростіший приблизний розрахунок. Якщо за мінімальну необхідну величину ширини плевральної щілини взяти 6 мікрон (подвійна довжина мікроворсинок плеври), а за мінімальну величину товщини плевральної щілини взяти 7 мікрон, то зменшення її на 1 мікрон викличе зменшення її ширини приблизно на 15%. Враховуючи, що приблизно на таку ж величину зросте і в'язкість, то сила тертя повинна буде збільшитися на 30%. Значить, і виміряна традиційним методом величина легеневої розтяжності, зменшиться на таку ж величину. У дійсності ж реальна розтяжність легенів залишається колишньою, просто зростає опір розтягуванню легенів у зв'язку з тим, що збільшилася сила тертя між плевральними листками. Коли сила тертя між плевральними листками збільшиться до певного рівня, тоді й виникає уставний вдих. Нова порція повітря зменшує в'язкість плеврального вмісту і збільшує ширину плевральної щілини. Опір вдиху знижується і цикл повторюється в міру необхідності. Таким чином, виявлено новий механізм газообміну в плевральній порожнині, на підставі якого запропоновано спосіб штучної вентиляції легенів. Остаточним підтвердженням існування описаного механізму можна вважати досвід, проведений автором на собі. Була проведена комп'ютерна томографія легенів з високою роздільною здатністю до і після серії максимальних вдихів. При порівнянні двох зображень легенів на одному і тому ж рівні (дуга аорти) та застосуванні специфічних, але однакових для обох зображень рівнів ширини і центрів вікон візуалізації вдалося виявити збільшення ширини плевральної щілини у вигляді появи чорної смужки на місці плевральної щілини після проведення серії глибоких вдихів. Це однозначно свідчить про появу додаткової незначною 4 UA 83820 U порції повітря в плевральній щілини після серії глибоких вдихів. Обидва дослідження проводилися з інтервалом приблизно 1 хвилина. ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ 5 10 1. Спосіб штучної вентиляції легенів, що включає регулювання об'єму вентиляції та частоти дихання в залежності від фізіологічних потреб організму пацієнта, який відрізняється тим, що при конкретно визначеному алгоритмі та режимі штучної вентиляції через 15-30 дихальних циклів проводять як мінімум один глибокий повний вдих, але не частіше одного в хвилину. 2. Спосіб за п. 1, який відрізняється тим, що глибокий повний вдих здійснюють до надлишкового тиску в 30 см вод. ст. Комп’ютерна верстка Д. Шеверун Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 5