Спосіб діагностики пароксизмальної вегетативної недостатності у дітей при наявності патології шийного відділу хребта

Реферат: Спосіб діагностики пароксизмальної вегетативної недостатності у дітей при наявності патології шийного відділу хребта включає визначення захворюваності шийного відділу хребта, причому визначають рентгенологічні, електроенцефалографічні, реоенцефалографічні, електроміографічні зміни в шийному відділі хребта і при наявності характерних змін цих показників діагностують пароксизмальну вегетативну недостатність. UA 96030 U (54) СПОСІБ ДІАГНОСТИКИ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЇ ВЕГЕТАТИВНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ У ДІТЕЙ ПРИ НАЯВНОСТІ ПАТОЛОГІЇ ШИЙНОГО ВІДДІЛУ ХРЕБТА UA 96030 U UA 96030 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель, що заявляється, належить до медицини, зокрема до педіатрії, і призначена до діагностики пароксизмальної вегетативної недостатності на фоні патології шийного відділу хребта. Існує достатня кількість наукових робіт, присвячених темі вегетативних дисфункцій (ВД), проте питання стосовно діагностики та лікування цієї патології залишається актуальним. Серед школярів поширеність вегетативної дисфункції становить за різними даними від 25 % до 80 % [1]. В останній час спостерігається збільшення такого варіанта перебігу вегетативної дисфункції, як пароксизмальна вегетативна недостатність (ПВН). Пароксизмальна вегетативна недостатність - це одна з клінікопатогенетичних форм вегетативних дисфункцій, що характеризується вегетативними кризами (пароксизмами), які є результатом перенавантаження вегетативної нервової системи і зриву адаптаційних процесів в організмі [2]. В останній час спостерігається значний інтерес до проявів вегетативної дисфункції з пароксизмальним перебігом на фоні патологічного стану, який визначається терміном краніовертебральна патологія [3]. До патологічних станів, що складають в сукупності краніовертебральну патологію відносяться: порушення анатомічної структури шийного відділу хребта і/або черепа, порушення кровопостачання головного мозку і порушення ліквородинаміки з супутніми розладами функцій структур головного і спинного мозку [3, 4]. Відомо, що краніовертебральна патологія часто супроводжується розладами вегетативної нервової системи (ВНС), які найбільш виражені при ураженні глибинних структур: стовбуру, гіпоталамусу, лімбічного відділу мозку. Саме при ураженні каудальних відділів стовбура мозку спостерігається вегетативно-вестибулярні кризи. Відомо, що хребетна артерія проходить в отворах поперечних відростків шийних хребців від С6 до С1, тому нестабільність краніовертебрального сегмента і нижче прилеглих хребців, слабкість зв'язкового апарата, вроджені вади розвитку, набуті зміни шийного відділу, остеохондроз, вродженні аномалії судин вертебробазилярної артеріальної системи - головні причини виникнення синдрому вертебробазилярної недостатності у дітей та підлітків. Синдром вертебробазилярної недостатності поданий в розділі транзиторних ішемічних приступів (МКБ-10) та характеризується як зворотне порушення функції головного мозку, що викликане зменшенням кровопостачання тих областей, які живляться хребетними артеріями (ХА) або основною артерією [5]. Крім цього порушення кровообігу в хребетних артеріях відображається на функції самих мотонейронів спинного мозку в шийному відділі хребта, що призводить до зміни тонусу перш за все коротких метамерних м'язів хребта та розповсюдженню тонічного напруження на м'язи шиї та плечового поясу. За рахунок подразнення та стиснення хребетних гангліїв та нервів виникає біль в області шиї та голови, яка призводить до ще більших змін шийно-потиличних м'язів та формуванням міофасцикулярних блоків, які мають захисний характер та обмежують рухливість в гіпермобільному сегменті, що було нами встановлено в попередніх дослідженнях [6, 7]. Отже, в результаті часткової компресії судин, а також подразнення хребтового нерва може виникати спазм судин вертебробазилярного басейну з порушенням його нормальної гемодинаміки. Крім цього гіпермобільність хребцевих суглобів сприяє затриманню відтоку спинномозкової рідини та розвитку внутрішньочерепної гіпертензії. Так, збіднення кровообігу та порушення ліквородинаміки призводять до виникнення надсегментарних порушень та пароксизмальних вегетативних кризів. Враховуючи недостатність даних про вплив патології шийного відділу хребта та міофасціального фактора, який виникає на його фоні, на стан кровообігу в вертебробазилярному басейні та рівень функціонування церебральних центрів залишається актуальним оцінка стану кровообігу та активності центральної нервової системи у хворих ВД з пароксизмальним перебігом. Найбільш близьким до способу, що заявляється, вибраний як прототип, є спосіб діагностики пароксизмальної вегетативної недостатності у дітей за допомогою неврологічного обстеження без рентгенологічної діагностики шийного відділу хребта (8). Недоліком цього способу є недооцінка патології в певних сегментах шийних відділів хребта, яка сприяє характерним неврологічним проявам. Задача корисної моделі полягає у вивченні впливу міофасціальних дисфункцій у дітей на порушення краніоцеребрального кровообігу та функціональної активності нервової системи з розробкою алгоритму діагностики хворих на проксимальну вегетативну недостатність в залежності від наявності патології шийного відділу хребта. Технічний результат, що вирішується, буде полягати в підвищеній точності діагностики… Поставлена задача вирішується тим, що у відомому способі, який включає визначення захворюваності шийного відділу хребта, згідно з корисною моделлю, визначають 1 UA 96030 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 рентгенологічні, електроенцефалографічні, реоенцефалографічні, електроміографічні зміни в шийному відділі хребта, і при наявності характерних змін цих показників діагностують пароксизмальну вегетативну недостатність. Дослідження проводилось на базі Центру вегетативних дисфункцій ДКЛ № 6 та "Інституту проблем болю" м. Києва. Було обстежено 72 дитини віком від 8 до 18 років, які знаходились в клініці на лікуванні з діагнозом: пароксизмальна вегетативна недостатність з судинними кризами. Всім хворим проводили комплексне обстеження, яке включало: рентгенографію шийного відділу хребта з функціональними проба ми, при необхідності МРТ головного мозку та шийного відділу хребта з метою виключення вроджених вад розвитку, електроенцефалографію, реоенцефалографію, електрокардіографію, ультразвукове обстеження органів черевної порожнини, за необхідністю добовий моніторинг артеріального тиску. В план обстеження також входили огляд невролога, вертебролога, окуліста. Для деталізації скарг дітей та їх батьків анкетували за спеціальними опитувальниками. Критеріями включення в групу для подальшого обстеження стали дані про наявність функціональної нестабільності та епізодів втрати свідомості. Діти, які мали вродженні вади розвитку краніовертебрального сегмента, аномалії судин вертебробазилярного басейну, грубі патологічні зміни зі сторони серцево-судинної системи та епісиндром - були виключенні з подальшого обстеження. Дітям, у яких було виявлено патологію шийного відділу хребта у вигляді нестабільності або/та хондродистрофічних змін (41 дитина, що склало58,5 %) проводили електроміографію м'язів шиї та плечового поясу, електроенцефалографію та реоенцефалографію. В план обстеження також входили огляд невролога, вертебролога, окуліста. Останні 31 дитина склали групу порівняння, оскільки їм було діагностовано пароксизмальна вегетативна недостатність без патології шийного відділу хребта. Для об'єктивізації показників м'язового тонусу м'язів шиї та плечового поясу у дітей з патологією шийного відділу хребта використали метод поверхневої електроміографії (ЕМГ), який проводили за допомогою 4-х канального комп'ютерного електронейроміографа "M-Test Neuro" вітчизняного виробництва (НПП "DX- системи", м. Харків). За допомогою даного прибору досліджували функціональний стан m.sternocleidomastoideus та m.trapezius з двох сторін. ЕМГ є відносно простим неінвазивним методом обстеження, який дозволяє оцінити здатність до скорочення одночасно декількох м'язів (агоністів та антагоністів) в процесі руху. Електроміографію знімали одноразово з усіх 4-х м'язів під час дев'яти проб: № 1 - в спокої, № 2 - поворот голови вправо, № 3 - поворот голови вліво, № 4 - статичне напруження правої m.sternocleidomastoideus, № 5 - статичне напруження лівої m.sternocleidomastoideus, № 6 підняття правого плеча, № 7 - підняття лівого плеча, № 8 - статичне напруження правої m.trapezius, № 9 - напруження лівої m.trapezius. Визначали основні параметри ділянок ЕМГ в кожній пробі - максимальну та середню амплітуду мкВ, середню частоту Гц, а також їх співвідношення (амплітуди до частоти) мкВ/с. В стані спокою оцінювали здатність м'яза до розслаблення, наявність або відсутність спонтанної активності. Оцінюючи основні параметри під час функціональних проб, виявляли наявність асиметрії, яка характеризувала різницю показників з симетричних точок одноіменних м'язів при їх однакових навантаженнях. Для оцінки зворотності міофасціальних порушень на підставі отриманих результатів динамічної та статичної роботи вираховували коефіцієнт адекватності (КА) активації м'язів, який характеризує м'яз при різних формах його активності (при самовільній та несамовільній). Цей показник вираховується з відношення значення амплітуди напруження м'яза в період його несамовільної активності до значення амплітуди цього ж м'яза в режимі його максимального самовільного напруження. Комп'ютерна обробка всіх перерахованих параметрів у кожного пацієнта дозволила скласти висновок про стан активності обстежуваних м'язів, що й було використано для подальшого аналізу. Оцінку стану мозкової гемодинаміки проводили методом РЕГ з визначенням стану артеріального пульсового кровонаповнення, периферичного судинного опору, тонусу артерій опору та артеріол, венозного відтоку, а також коефіцієнта асиметрії. Для реєстрації кривої РЕГ використовували електрокардіограф "6 NEK-4" та чотириканальну приставку "4-РГ-2М" при швидкості руху паперу 50 мм/с та величини калібрувального сигналу 0,1 Ом за описаною методикою. Стан активності центральної нервової системи (ЦНС) вивчали за допомогою електроенцефалографії (ЕЕГ), яку виконували на 8-канальному електроенцефалографі "Schwazer-ED-14" (Німеччина). Реєстрацію біоелектричної активності головного мозку проводили у стані розслабленого неспання. Запис ЕЕГ виконувався в напівлежачому положенні 2 UA 96030 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 пацієнта з заплющеними очима в умовах затемнення та тиші, температура в кімнаті складала 22 °C-24 °C. Реєстрували як фонову активність, так і ЕЕГ при проведенні функціональної проби, як таку використовували гіпервентиляцію. Оцінка ЕЕГ проводилась з врахуванням вікових особливостей. Статистична обробка отриманих даних та елементи статистичного аналізу проводилася за допомогою непараметричних тестів на базі цифрових програм статистичного аналізу. Статистично вірогідними вважали різницю при р