Спосіб діагностики хронічних мієлопроліферативних захворювань з високим вмістом тромбоцитів

Спосіб діагностики хронічних мієлопроліферативних захворювань з високим вмістом тромбоцитів, що включає культивування 3 28080 4 недостатньою при вмісті тромбоцитів вище ±, idemx2[5]. Присутність в 22 метафазах 450´109/л. Збільшення концентрації гепарину транслокації t(9;22)(q34;q11) - характерна для ХМЛ. В другому клоні (3 метафази) додатково призводить до блокування мітотичної активності була встановлена делеція del(11)(q23) і в третьому клітин. клоні (5 метафаз) - білятетраплоїдія. Таким чином, Задача корисної моделі - запобігання цитогенетично було зареєстровано ХМЛ з утворення фібрину в суспензії клітин кісткового еволюцією пухлинного клону. Прогностичне мозку або периферичної крові при ХМПЗ. Це значення складного каріотипу є несприятливою досягається шляхом двоступеневої обробки прогностичною ознакою і пацієнту була проведена суспензії клітин кісткового мозку після процедури алогенна трансплантація кісткового мозку. пункції розчином ACD-A (фірми Haemonetics, 3. Пацієнт І., 11 років, був госпіталізованим до USA), з розрахунку 0,4мл на кожний мілілітр Центру дитячої онкогематології з відділенням суспензії клітин. Даний розчин застосовують в мегадозової хіміотерапії та трансплантацією процесі приготування тромбоконцентратів. кісткового мозку УДСЛ „ОХМАТДИТ". У аналізі Перенесення суспензії клітин в поживне периферичної крові було виявлено лейкоцитоз середовище приводить до зменшення концентрації ACD-A, тому потрібно додати 0,2мл 13,7´109/л, гемоглобін 180г/л, еритроцитоз 7,59 гепарину (5000Од/мл) на кожні 10мл цього ´109/л, тромбоцитоз 766´109/л. Формула середовища, щоб уникнути утворення фібрину при периферичної крові: паличкоядерні нейтрофіли зменшенні концентрації ACD-A майже в 10 разів. 2,0%, сегментоядерні нейтрофіли 63,0%, Спосіб діагностики ХМПЗ ілюструється еозинофіли 6,0%, базофіли 6,0%, лімфоцити конкретним прикладом його використання. При 19,0%, моноцити 4,0%. В пунктаті кісткового мозку: проведенні цитогенетичного дослідження бласти 1,0%, промієлоцити 1,4%, мієлоцити 4,6%, використовують суспензію клітин кісткового мозку, метамієлоцити 2,2%, паличкоядерні нейтрофіли яку забирають асептично. Розраховують необхідну 7,2%, сегментоядерні нейтрофіли 52,0%, кількість клітин кісткового мозку для культивування еозинофіли 6,0%, базофіли 2,8%, лімфоцити 2,8%, (оптимальна концентрація - 1´106/мл). Препарати моноцити 5,2%, еритробласти 8,8%. Аналіз готують згідно методики [4]. метафазних хромосом показав присутність трьох Вищезазначеним способом проводили клонів: 46,XY,der(1)del(p36.3)[5]/46,XY[15]/4±-8n± цитогенетичні дослідження: 1. Пацієнт Г., 15 років, [8]. Перший аномальний клон (5 метафаз) мав був госпіталізованим до Центру дитячої делецію del(p36.3), другий клон - нормальний (15 онкогематології з відділенням мегадозової метафаз), та третій клон (8 метафаз) - біляхіміотерапії та трансплантацією кісткового мозку тетраплоїдний та біля-октаплоїдний клони. На української дитячої спеціалізованої лікарні (УДСЛ) основі фізікальних, морфологічних та „ОХМАТДИТ”, де під час тестування в цитогенетичних досліджень було встановлено периферичній крові було виявлено: лейкоцитоз діагноз ЕТ. 28,0´10%, гемоглобін 136г/л, еритроцити Таким чином, діагностика ХМПЗ з високим 4,6´1012/л, тромбоцитоз 690´109/л. Формула вмістом тромбоцитотів за допомогою аналізу диференційно забарвлених метафазних хромосом периферичної крові: мієлоцити 3,0%, відкриває нові можливості в застосуванні метамієлоцити 1,0%, паличкоядерні нейтрофіли класичного метода цитогенетичних досліджень у 3,0%, сегментоядерні нейтрофіли 57,0%, випадках, коли неможливо отримати якісні еозинофіли 5,0%, базофіли 2,0%, лімфоцити препарати при утворенні фібрину. Це стало 26,0%, моноцити 3,0%. В пунктаті кісткового мозку: можливим завдяки поєднанню двох бласти 2,0%, метамієлоцити 9,2%, паличкоядерні антикоагулянтів - розчину ACD-A та гепарину. нейтрофіли 15,8%, сегментоядерні нейтрофіли Література 46,8%, еозинофіли 8,0%, базофіли 0,6%, 1. Human Cytogenetics. A practical approach. лімфоцити 7,8%, моноцити 4,8%, Malignancy and acquired abnormalities. Second поліхроматофільні нормобласти 0,8%. edition. Rooney D.E., Czepulkovsky B.H. IRL Press at Цитогенетичне дослідження виявило патологічний Oxford University Press. Oxford, New York, Tokyo клон, який характерний для ХМЛ: 46,XY, 1995. V.II - 293p. t(9;22)(q34;ql 1). 2. Пацієнт С, 28 років, був 2. Tanaka K., Minamihisamatu M., Jagy S., Kyo госпіталізованим до Центру дитячої Т., Dohy H., Kamada N. Two step mechanism for онкогематології з відділенням мегадозової formation of complex 9;22 chromosome translocation хіміотерапії та трансплантацією кісткового мозку in myelocytic leukemia detected by fluorescence in УДСЛ „ОХМАТДИТ”. У аналізі периферичної крові: situ hybridization // Experimental Oncology. 2001. лейкоцитоз 17,2´109/л, гемоглобін 119г/л, V.23, №3,P.29-38. еритроцити 1,19´1012/л, тромбоцитоз 1219´109/л. 3. Патент України №64533, МПК А61В5/00; Формула периферичної крові: мієлоцити 3,0%, G01N33/49, G01N33/48, заявка №2002065207. метамієлоцити 2,0%, паличкоядерні нейтрофіли Спосіб ранньої діагностики злоякісних пухлин. 6,0%, сегментоядерні нейтрофіли 65,0%, базофіли Опубл. 16.02.2004. Бюл. №2. 5,0%, лімфоцити 12,0%, моноцити 4,0%. В пунктаті 4. Патент України №11079, МПК А61В5/00; кісткового мозку: бласти 1,6%, промієлоцити 5,0%, G01N33/48, заявка №u2005 04665. Спосіб мієлоцити 16,6%, метамієлоцити 2,0%, прогнозування перебігу гострих лейкемій у дітей та паличкоядерні нейтрофіли 21,6%, сегментоядерні підлітків. Опубл. 15.12.2005. Бюл. №12. нейтрофіли 29,4%. Цитогенетичне дослідження виявило три аномальні клони: 46,XY,t(9;22)(q34;q11)[22]/46,idem,del(11)(q23)[3]/4n