Спосіб диференційної діагностики патології нервової системи у онкологічних хворих

Спосіб диференційної діагностики патології нервової системи у онкологічних хворих шляхом 3 Перша група складалася з 25 хворих, які отримували курси поліхіміотерапії з таксолом (паклітаксел). Друга група хворих - 23 пацієнтки, отримували курси поліхіміотерапії з цисплатином, третя трупа - 22 пацієнтки, які отримували курси поліхіміотерапії з вінкристином. Контрольну групу пацієнток складали 25 хворих на рак, які не отримували курси поліхіміотерапії у зв'язку з відсутністю показань до проведення. Усі пацієнти добровільно проходили електронейроміографічне дослідження, що дозволяє оцінити прояви денервації м’язових волокон. Для дослідження були свавільно обрані наступні нерви: n.Tibialis, n.Peroneus, n.Medianus, n.Ulnaris з обох сторін. Дослідження проводилось за допомогою нашкірних електродів, активний електрод накладали на моторну точку м'яза, референтний на область сухожилля цього м'яза або на кість на відстані від активного електрода. Використовували м'язи стоп - m.abductor hallucis й m.extensor digitorum brevis, м'язи кисті - m.abductor pollicis brevis й m.abductor digiti minimi. Форма М-відповіді та ПД нерву при стимуляції аксонів верхніх й нижніх кінців була проаналізована нами візуально. Найбільш типові зміни форми біопотенціалів м’язів (М-відповідь) та нервів (ПД нерву) у хворих після закінчення лікування (6 місяців від початку поліхіміотерапії) представлені на Фіг.1-8,а саме: На Фіг.1-4 СРВ моторна (n.Medianus), М-відповідь (Фіг.1 – приймання винкристину, Фіг.2 – приймання таксолу, Фіг.3 – приймання циспластину, Фіг.4 контроль); на Фіг.5-8 СРВ сенсорна (n.Medianus), ПД нерву (Фіг.5 - приймання винкристину, Фіг.6 приймання таксолу, Фіг.7 приймання циспластину, Фіг.8 - контроль). У хворих, що приймали таксол, форма Мвідповіді практично не відрізнялася від контролю, у той час як, ПД нерву мала певні зміни, як у хворих інших груп - зниження амплітуди та розтягнутість. Вплив різних цітостатиків на стан периферичної нервової системи має певні особливості. Так, у онкологічних хворих, які приймали курси поліхіміотерапії з таксолом, має місце значне зниження амплітуди ПД нерву при стимуляції сенсорних волокон верхніх та нижніх кінцівок, що свідчить про аксональне ураження; зниження СРВм по нервах нижніх кінцівок, указує на розвиток демієлінізуючих процесів у цих аксонах. Резидуальна латентність М-відповіді була у нормі. Типовими порушеннями у онкологічних хворих, які приймали курси ПХТ з вінкристином, є значне зростання резидуальної латентності Мвідповіді й латентності ПД нерву, що свідчить про наявність дистальної симетричної сенсомоторної полінейропатії. Має місце значне зниження СРВс по нервах нижніх кінцівок, що свідчить про демієлінізуючі процеси з ураженням товстих сенсорних нервових волокон. У свою чергу, у онкологічних хворих, які приймали курси ПХТ з цисплатином, має місце значне зниження амплітуди ПД нерву при стимуляції сенсорних волокон нервів верхніх та нижніх кінцівок, що свідчить про наявність 27833 4 аксонального ураження, а також значне зниження СРВм по нервах верхніх кінцівок та СРВс по всіх досліджуваних аксонах, що вказує на наявність виражених процесів демієлінізації. Резидуальна латентність М-відповіді була у нормі. При демієлінізації частини нервових волокон в умовах використання вінкристину значно зростала асинхронність появи імпульсів, що призводить до виникнення досить розтягнутої, зазубреної Мвідповіді (Фіг.1, 2, 3) та подібної зміни ПД нерву (Фіг.5, 6, 7). Таким чином, під впливом проведеної ПХТ частіше з достатньою статистичною достовірністю знижувалася амплітуда ПД нерву та СРВс, що відображає його здібність до збудження та проведення імпульсу по сенсорній порції нерву. У хворих, які приймали таксол, вище зазначені зміни були виявлені по нервах усіх чотирьох кінцівок, а у хворих, що приймали вінкристин - тільки по нервах нижніх кінцівок, значно нижче знижувалася СРВм (у хворих, які приймали таксол - по нервах нижніх кінцівок та у хворих, що приймали цисплатин - по нервах верхніх кінцівок). Узагальнюючи результати дослідження, можна констатувати, що вплив різних протипухлинних препаратів створює токсичний ефект різного ступеня, що проявляється зниженням збудження аксонів кінцівок та їх здатності до проведення імпульсу по сенсорній порції у зв'язку з демієлінізацією. Моторна порція аксонів при цьому менш вірогідно зазначає токсичний вплив цитостатиків, що узгоджується з клінічною картиною дистальної сенсорної поліневропатії хворих, які отримали курси полі хіміотерапії продовж 6 останніх місяців. Не зважаючи на те, що електронейроміографічне дослідження сьогодні не є специфічним методом для виявлення токсичних нейропатій та не входить у стандарти дослідження онкологічних хворих, які приймають курси поліхіміотерапії, проте ЕНМГ дозволяє отримувати важливу кількісну характеристику патологічного процесу, контролювати його динаміку, а також диференціювати аксональну дегенерацію (аксонопатію) від сегментарної демієлінізації. В порівнянні з прототипом, запропоноване технічне рішення дозволяє на ранніх етапах виявити порушення нервової системи, диференціювати ці порушення і своєчасно призначити адекватну нейропротекторну терапію. Література 1. Анциферов М.Б., Галстян Г.Р., Токмакова А.Ю. Диагностика диабетической нейропатии. ФДЦ МЗ РФ, М., 1998, 1-5. 2. Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Самойлов М.И., Санадзе А.Г. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний. -Таганрог: Изд-во ТРТУ. - 1997. - 370с. 3. Hilkens Phe., Verweij J., Stoter G. et al. Peripheral neurotoxicity induced by docetaxel (ENG). Neurology 1996; 46 (1): 104-8. 4. Hyssain M., Wozniak A.J., Edelstein M.B. Neurotoxicity of antineoplastic agents // Crit. Rev. Onkol. Hematol. - 1993. - Vol.14, N1. - P.61-75. 5 5. Leonard G.D., Wagner M.R., Quinn M.G., Grem J.L. Severe disabling sensory-motor polyneuropathy during oxaliplatin-based chemotherapy //Anticancer Drugs. - 2004. - N7. P.733-735. 27833 6