Спосіб оцінки ступеня тяжкості мозкових ускладнень у хворих на есенційну артеріальну гіпертензію без цукрового діабету

Спосіб оцінки ступеня тяжкості мозкових ускладнень у хворих на есенційну артеріальну гіпертензію без цукрового діабету, що полягає у лабораторному дослідженні плазми крові та ви 3 факторів зсідання, загальної активності протеїну С, згідно корисної моделі додатково в одній пробі плазми крові визначають активність антитромбіну Ш та загальну активність протеїну С і при активності факторів згортання більше ніж 125-135%, загальній активності протеїну С нижче ніж 0,7 і зменшенні активності антитромбіну Ш менше ніж 86% оцінюють ступінь тяжкості мозкових ускладнень у хворих на есенційну артеріальну гіпертензію без цукрового діабету. Запропонований спосіб оцінки ступеня тяжкості мозкових ускладнень у хворих на есенційну артеріальну гіпертензію без цукрового діабету здійснюється наступним чином: Була обстежена група хворих на есенційну артеріальну гіпертензію без ЦД з 40 осіб. Середній вік склав 49,2±2,5 роки. Серед обстежених – жінок було 16 (40%), чоловіків - 24 (60%). Після обчислення результатів обстеження, активність факторів VШ, IX дорівнювала відповідно 107,9±2,2% та 104,8±3,7%, коефіцієнт загальної активності протешу С і активність AT Ш - відповідно 0,87±0,12 та 90,7±1,6%. У хворих на есенційну артеріальну гіпертензію без ЦД отримують кров шляхом венепункції стандартним способом, кров стабілізують ЕДТА-Na, із стабілізованої крові виділяють плазму, визначають активність факторів VШ, IX, загальну активність протеїну С, активність антитромбіну Ш та оцінюють його більш тяжкий і тривалий характер при активності факторів VШ, IX більш ніж 125%, 135% відповідно, пригнічення загальної активності системи протеїну С нижче ніж 0,7, активності антитромбіну Ш менше ніж 86% оцінюють ступінь тяжкості мозкових ускладнень у хворих на есенційну артеріальну гіпертензію без цукрового діабету. Приклад конкретного застосування способу. Хворий Т. 65 років поступив у кардіологічне відділення клінічної лікарні №12 з скаргами на запаморочення, головний біль, «мелькання мушок» перед очима, дзвін у вухах, нудоту. Вважає себе хворим протягом 10 років, коли вперше було зареєстровано підвищення артеріального тиску до 180/110мм рт ст. Лікувався стаціонарно з приводу артеріальної гіпертензії, одержував амбулаторну терапію інгібіторами ангіотензинконвертуючого ферменту. За день до надходження в клініку після психоемоційного стресу з'явились вищезазначені скарги на тлі високих цифр артеріального тиску (210/110мм рт ст.). Анамнез життя без особливостей, батько хворого страждав на артеріальну гіпертензію. Пацієнт не палить, шкідливі звички заперечує. Об'єктивно: шкірні покрови лиця та шиї гіперемовані, артеріальний тиск 175/110мм рт ст., пульс 86 за 1 хвилину, задовільних властивостей. Пальпація серця - верхівковий поштовх визначається на 1-1,5см знаружі від середньо ключичної лінії з лівої сторони, посилений. Перкусія серця розширення меж відносної серцевої тупості, аускультативно – 1 тон на верхівці послаблений, акцент П тону в проекції аорти. В легенях дихання везикулярне, частота дихання - 20 за хвилину, дихання поверхневе. На електрокардіограмі ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, порушення процесів реполярізації в лівих грудних 41329 4 відведеннях. При рентгенологічному дослідженні в легенях посилений судинний малюнок, корені структурні. При дослідженні очного дна визначається звуження і склерозування артерій, вени повнокровні, поширені, феномен Салюса П-ступеня. Рівень загального холестерину крові - 5,6ммоль/л. Дані інших інструментальних та лабораторних досліджень без особливостей. Враховуючи скарги хворого, клінічну картину захворювання, дані об'єктивного дослідження і зважаючи на результати додаткових способів дослідження, хворому був поставлений клінічний діагноз - Артеріальна гіпертензія, П ступень, високий ризик розвитку серцевосудинних ускладнень. Відмічаючи часту асоціацію коагулологічних змін з підвищенням артеріального тиску і з метою діагностики судинних ускладнень, було проведено гемостазіологічне дослідження: визначена активність факторів VШ, IX, загальна активність протеїну С. Отримані результати засвідчили наявність змін процесу зсідання крові: активність факторів VШ, IX склала відповідно 125% і 135%, що було достовірно вище значень норми, коефіцієнт загальної активності протеїну С був низьким і становив 0,6. Встановлено ускладнення: Гостре порушення мозкового кровообігу. З метою оцінки тяжкості мозкового ускладнення була визначена активність антитромбіну Ш згідно способу, що пропонується. Активність AT Ш була нижче норми і становила 85%, що на тлі значно пригніченої активності протеїну С свідчило про більш тяжкий перебіг ускладнення. Виходячи з отриманих результатів щодо коагулологічних порушень, хворому була призначена відповідна терапія. Після 16 тижнів комплексного лікування, при контрольному обстеженні поряд з поліпшенням клінічної картини захворювання, позитивною динамікою даних інструментальних досліджень та залишковими явищами у неврологічному статусі, спостерігалось достовірне зменшення активності факторів VШ, IX – 109% і 110% відповідно, а також підвищення активності AT Ш та коефіцієнта протеїну С до 90% і 0,7 відповідно. Тобто, порушення системи гемостаза були значно зменшилися, а використання способу, що пропонується, дозволило вчасно оцінити тяжкість ускладнення і призначити патогенетично зумовлену і більш тривалу терапію, що в підсумку дозволило оптимізувати лікування і пришвидшити відновлення мозкового кровообігу. Спосіб був опробований на базі МКЛ №12 в кардіологічному та неврологічному відділеннях. Всього було обстежено 20 хворих. Література 1. Bertina R.M. Molecular risk factor for thrombosis. Thromb. and Haemostas. 1999; 82: 601609. 2. Fay PJ. Activation of factor VIII and mechanisms of cofactor action. Blood Rev. 2004; 18(1): 1-15. 3. Schenone M., Furie B.C., Furie B. The blood coagulation cascade. Curr. Opin. Hematol. 2004; 11 (4): 272-277. 4. Walker F.G., Fay P.J. Regulation of blood coagulation by the protein С system. FASEB J.1992; 6 (8): 2561-2567. 5 41329 5. Crawley G.T. et al. The central role of thrombin in hemostasis. J. Thromb. Haemost. 2007; 5 (suppl. 1): 95-101. Комп’ютерна верстка М. Ломалова 6 6. Gailani D., Ho D., Sun M.F. et al. Model for a factor IX activation complex on blood platelets: dimeric conformation of factor XIa is essential. Blood 2001; 97 (10): 3117-3122. Підписне Тираж 28 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601