Спосіб лікування порушень коагуляційного гомеостазу у хворих на діабетичну енцефалопатію

Спосіб лікування порушень коагуляційного гомеостазу у хворих на діабетичну енцефалопатію, що включає використання базисної терапії, який відрізняється тим, що пацієнтам з метою відновлення фосфоліпідного шару клітинних мембран призначають церебропротекторний препарат цитиколін перорально у дозі 600 мг/добу впродовж 6 тижнів. (19) (21) u200902575 (22) 23.03.2009 (24) 10.08.2009 (46) 10.08.2009, Бюл.№ 15, 2009 р. (72) ПАШКОВСЬКА НАТАЛІЯ ВІКТОРІВНА, ПАШКОВСЬКИЙ ВАЛЕРІЙ МЕЛЕТІЙОВИЧ, ПІШАК ВАСИЛЬ ПАВЛОВИЧ, ЧИМПОЙ КРИСТИНА АНДРІЇВНА (73) БУКОВИНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ МОЗ УКРАЇНИ 3 Нами пропонується рішення, що усуває вказані недоліки. В основу корисної моделі поставлене завдання удосконалити способи лікування порушень коагуляційного гомеостазу шляхом відновлення фосфоліпідного шару мембран тромбоцитів, еритроцитів, ендотеліоцитів. Для вирішення поставленої задачі на тлі базисного лікування, згідно корисної моделі, призначається цитиколін перорально у дозі 600 мг/добу впродовж 6 тижнів. Спільними ознаками прототипів та корисної моделі, що заявляється, є використання комплексу базисного лікування. Відмінність корисної моделі полягає в призначенні цитиколіну замість аспірину, що знімає обмеження до застосування, відсутність побічних ефектів та наявність позитивного впливу на функціональний стан судинного ендотелію церебропротекторної дії й усунення когнітивного дефіциту. Теоретичне підгрунття для використання способу. Церебропротекторний препарат цитиколін (цитидін-5-дифосфохолін), що належить до групи нуклеотидів - біомолекул, які відіграють важливу роль у клітинному метаболізмі. Він є незамінним попередником фосфатидилхоліну (лецитину), що складає основу клітинних мембран. За рахунок цього препарат володіє мембраностабілізувальною та антиоксидантною дією, інгібуючи активність фосфоліпази та знижуючи концентрацію вільних жирних кислот (M.Fioravanti, A.E.Buckley, 2006). Механізм позитивної дії цитиколіну на показники коагуляційного гомеостазу за діабетичної енцефалопатії, на нашу думку, полягає в наступному. Як вже зазначалося, за ЦД зростає співвідношення холестерин/фосфоліпіди в мембрані ендотеліальних клітин, що веде до порушення бар'єрної функції ендотелію і підвищення його проникності для ліпопротеїнів низької густини. Дисфункція ендотелію, у свою чергу, посилює руйнування фосфоліпідного шару, замикаючи при цьому порочне коло (Liu R. et al., 2007). Застосування хворим на діабетичну енцефалопатію цитиколіну сприяє відновленню нейтрального фосфатиділхоліну у зовнішньому шарі фосфоліпідної мембрани ендотелію, покращанню морфофункціональних властивостей останнього. Крім того, відновлення фосфоліпідного шару клітин крові зменшує їх адгезивні властивості і, отже, покращує показники коагуляціного гомеостазу. Спосіб лікування порушень коагуляційного гомеостазу у хворих на діабетичну енцефалопатію здійснюється наступним чином. Після клінічної та лабораторної верифікації діагнозу діабетичної енцефалопатії хворим на тлі базисної терапії призначається церебропротекторний препарат цитиколін перорально у дозі 600мг/добу впродовж 6 тижнів. Корисна модель розроблена і пройшла клінічні випробування в лікуванні 34 хворих на діабетичну енцефалопатію, що на тлі базисного лікування 43291 4 гіпоглікемізувальними, вазоактивними на ноотропними препаратами отримували цитиколін. Групу порівняння склали 23 пацієнти з діабетичною енцефалопатією, яким призначалася тільки базисна терапія. За використання цитиколіну встановлене вірогідно більш помітне, ніж у групі порівняння, зростання часу рекальцифікації (ЧР), активованого парціального тромбопластинового часу (АПТЧ), протромбінового часу (ПТЧ), тромбінового часу (ТЧ), підвищення активності антитромбіну III (AT III), зменшення концентрації фібриногену (ФГ), зменшення відсотку адгезивних тромбоцитів (ВАТ), індексу спонтанної агрегації тромбоцитів (ІСАТ), зростання сумарної (СФА) та ферментативної (ФФА) активності крові. Приклад практичного використання способу №1 Хворий К., 44 років, історія хвороби №1631. Діагноз: Діабетична енцефалопатія І стадії з вираженим іпохондричним синдромом, порушенням мнестичних функцій, стійкою цефалгією. Показники коагуляційного гомеостазу до лікування: ЧР 68с, АПТЧ - 24с, ПТЧ - 17с, ТЧ - 12, AT III – 80%, ФГ - 3,93г/л , ВАТ – 55%, ІСАТ - 4,25%, СФА 1,3мкг азофібрину/мл за год, ФФА - 0,7мкг азофібрину/мл за год. Згідно способу, що пропонується, хворому проведено лікування кавінтоном, ноотропілом та цитиколіном. Цитиколін призначали перорально у дозі 600мг/добу впродовж 6 тижнів. Побічної дії від прийому препарату не відмічалося. Показники коагуляційного гомеостазу після лікування: ЧР - 74с, АПТЧ - 26с, ПТЧ - 19с, ТЧ - 14, AT III – 86%, ФГ -3,5г/л , ВАТ – 49%, ІСАТ - 2,9%, СФА - 1,4мкг азофібрину/мл за год, ФФА - 0,81мкг азофібрину/мл за год. Приклад використання способу №2. Хворий Ф., 54 роки, історія хвороби №1649. Діагноз: діабетична енцефалопатія III стадії, стан після перенесеного гострого порушення мозкового кровообігу (10.09.06) з помірним правобічним геміпарезом, помірною мозочковою атаксією, частими судомними генералізованними нападами, психоорганічним синдромом. Показники коагуляційного гомеостазу до лікування: ЧР - 62с, АПТЧ - 23с, ПТЧ - 15с, ТЧ - 10, AT III – 75%, ФГ - 4,1г/л , ВАТ – 65%, ICAT - 5,2%, СФА - 1,1мкг азофібрину/мл за год, ФФА - 0,49мкг азофібрину/мл за год. Згідно способу, що пропонується, хворому проведено лікування кавінтоном, ноотропілом та цитиколіном. Цитиколін призначали перорально у дозі 600мг/добу впродовж 6 тижнів. Побічної дії від прийому препарату не відмічалося. Показники коагуляційного гомеостазу після лікування: ЧР - 76с, АПТЧ - 28с, ПТЧ - 19с, ТЧ - 11, AT ІІІ – 86%, ФГ 3,4г/л, ВАТ – 51%, ICAT - 2,9%, СФА - 1,33мкг азофібрину/мл за год, ФФА - 0,71мкг азофібрину/мл за год. Технічний результат: наведений спосіб дозволяє покращити показники коагуляційного гомеостазу крові та забезпечує при цьому ефективне лікування гемореологічних порушень за діабетичної енцефалопатії. 5 Комп’ютерна верстка М. Ломалова 43291 6 Підписне Тираж 28 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601