Спосіб лікування хворих на цукровий діабет

Спосіб лікування хворих на цукровий діабет, що включає оперативне втручання та медикаментозну терапію, який відрізняється тим, що додатково застосовують сандостатин у дозі 100 мкг тричі на добу підшкірно в сполученні з ліпоєвою кислотою у дозі 2,0 мл внутрішньом'язово ДВІЧІ на добу, загальним курсом 10-15 діб Винахід відноситься до галузі медиціни, а саме до хірурги, і може бути застосований у практичній охороні здоров'я як вдосконалена схема комплексної терапії хворих на цукровий діабет ВІДОМІ засоби лікування хворих з хірургічними ускладненнями цукрового діабету у вигляді різноманітних гнійно-запальних процесів містять в собі оперативні втручання (некректомм , секвестректомм, ампутації), а також післяопераційну медикаментозну терапію, що складається з препаратів інсуліну (головним чином, короткої дії), антибактеріальних препаратів, інфузійної, дезинтоксикаційної терапії, анполітиків (пентоксифьлш, нікотинова кислота) та анпопротекторів (трентал), засобів, що нормалізують реологічні властивості крові (реополіглюкін), препаратів гепарину, різноманітних фізіотерапевтичних засобів (внутришньовенне лазерне опромінення крові аербтерапевтичні процедури , електрохімічна детоксикація організму та ш), а також місцевої обробки ран антисептиками, стгимулюючими препаратами (дюксидин, офлоксацин, метілурацил) [1, 2] ня не тільки ізольовано р-клітин, але й інших гормонопродукуючих клітин APUD-системи (D, А), що входять до складу островків Лангерганса Порушення функцій підшлункової залози пов'язано з активацією процесів ПОЛ, утвореним сполук, що мають виражену мембранопошкоджуючу дію, а Істотним недоліком наведеної схеми є те, що вона не нормалізує патогенетичних системних порушень, що мають місце при цукровому діабеті та вражають головним чином тканину підшлункової залози Це призводить до подальшого пошкодження її ендокринного апарату, а, як наслідок, до прогресування ступеня ендотоксикозу, діабетичних мікро-та макроанпопатій, полінейропатій [3] Розвиток та прогресування цукрового діабету та його гнійно-некротичних ускладнень, насамперед, пов'язані з ураженням ендокриного апарату підшлункової залози Причому, має місце уражен саме - циклічних гидроперекисей ЛІПІДІВ ВОНИ утворюються внаслідок дії дуже активного оксиданта - атомарного кисню, внаслідок чого відбувається перетворення фосфоліпідів клітинних мембран в їх пдропероксиди Цей механізм лежить в основі пошкодження будь яких клітин організму Найбільше він виражений у клітинах ретикулоендотеліальної системи, тобто - ендотелії судин, гормонпродукуючих клітинах підшлункової залози, нервових клітинах Цей механізм діє постійно, він торпіднии до лікувальних заходів та призводить до подальшого прогресування процесу пошкодження тканини підшлункової залози Найбільш близьким до запропонованого є спосіб медикаментозної терапії хворих з хірургічними ускладненнями цукрового діабету, що окрім вищенаведених препаратів містить у собі синтетичний аналог лей-енкефалтів - даларпн Показана його достатня ефективність при лікуванні судинних порушень [4], що також має місце при цукровому діабеті Призначають даларпн у дозі 0,002г, ДВІЧІ на добу, внутришньовенно, на 200,0мл 0,9% фізіологічного розчину Застосування цього препарату зменшує вираженість процесів перекисного окислення ЛІПІДІВ, сприяє активізації системи андиоксидантного захисту Однак, цей препарат не має патогенетичних механізмів дії за умов цієї патології Його антиок ю 45919 сидантна активність низька і забезпечується за ампутації), а також післяопераційну медикаменторахунок стабілізацій дії стрес-лімітуючої системи зну терапію, що складалася з препаратів інсуліну (підвищення рівнів L-, М-енкефалінів, р(головним чином, короткої дії), антибактеріальних ендорфінів) Крім того, не забезпечується захист препаратів, інфузійної, дезинтоксикаційної терапії, клітин острівків Лангерганса підшлункової залози пентоксифіліну, нікотинової кислоти та тренталу реополіглюкіну, гепарину Проводилося внутрішВ основу винаходу поставлено задачу вдосконьовенне лазерне опромінення крові, аеротерапеналення способу лікування хворих з хірургічними втичні процедури, електрохімічна детоксикація ускладненнями цукрового діабету за рахунок організму, а також місцева обробка ран антисептивключення дотрадинійной схеми лікування препаками, стимулюючими препаратами (дюксидин, ратів сандостатинута ліпоєвої кислоти офлоксацин, метілурацил) Починаючи з першого Поставлена задача вирішується тим, що, згіддня перебування в стаціонарі, хворі отримували но винаходу, поряд з традиційною терапією присандостатин у дозі 100 мкг, тричі на добу, підшкірзначають сандостатин у дозі 100 мкг, тричі на доно, в сполученні з лшоєвою кислотою, у вигляді бу, підшкірне, в сполученні з ліпоєвою кислотою, у 0,5% розчину у дозі 2,0 мл внутрішньом'язово, вигляді 0,5% розчину у дозі 2,0 мл внутрішньом'яДВІЧІ на добу, загальним курсом 10 - 15 діб Завдязово, ДВІЧІ на добу, загальним курсом 10-15 діб ки такій тактиці лікування, визначалося покращенПрепарат сандостатин (октреотид) є синтетиня гормонального фону, що виражалося в стабілічним аналогом природного гормону соматостатизації рівня панкреатичних гормонів підвищення ну, який має всі його властивості, але є більш стійконцентрації соматостатину, зменшення вмісту ким у плазмі крові За умов уведення сандостатину головного контрінсулярного гормону глюкагону та до організму людини, спостерігається (окрім багаентероглюкагону, Також важливим був факт зметьох інших) ЙОГО протекторний ефект для D-клітин ншення активності процесів перекисного окисленAPUD-системи, та здатність пригнічувати секрецію ня ЛІПІДІВ, зменшення показників ступеню кетоациглюкагону Ліпоєва кислота є коферментом, що дозу (зменшення змісту у сироватці крови приймає участь у окислювальному декарбоксилюпіровиноградної кислоти, кетокислот) Відмічався ванні піровиноградної кислоти та а-кетокислот та більш легкий перебіг захворювання, прискорення відіграє важливу роль у процесі утворення енергії загоювання трофічних виразок в організмі Тому, застосування цих препаратів є патогенетичне спрямованим на захист ендокриноПриклад конкретного застосування способу го апарату підшлункової залози з одного боку, а з Хвора М , 62 роки, знаходилася у КЛІНІЦІ З приіншого - на нейтралізацію токсичних продуктів паводу цукрового діабету І типу, середнього ступетологічного метаболізму, що має місце за умов ню, що ускладнився розвитком діабетичної анпоперебігу цукрового діабету патм судин нижніх КІНЦІВОК Внаслідок цього, після незначної травми в анамнезі, виникла трофічна Спосіб здійснюється таким чином виразка на латеральній поверхні лівої гомілки Піл наглядом було 85 хворих з ускладненим Об'єктивно стан хворої середнього ступеню тяжцукровим діабетом Вік пацієнтів коливався від 45 кості, при огляді виявляються трофічні порушення до 78 років 3 них нейропатична Ішемічна форма на шкірі гомілок та ступней у вигляді пперкератозу, діабетичної анпопатм була у 37 чоловік, Ішемічна порушення пігментації, потоншення та сухість шкігангренозна форма - у 48 Крім того, у 74 пацієнтів ри Визначалися симптоми парестезії Пальпаторбули значні ГНІЙНІ рани нижніх КІНЦІВОК ВСІ ВОНИ но - пульсація судин на нижніх кінцівках дуже постраждали на цукровий діабет середнього та важслаблена, пальці ступней холодні, нечутливі на кого ступеню тривалий час Хворим під час лікудотик За даними лабораторних досліджень вставання проводилися біохімічні дослідження в динановлено, що рівень глюкози сироватки крові сягає міці (глюкоза сироватки крові, сечовина, креатинш, 10,2 ммоль/л, рівень інсуліну складав 12,1 метаболіти системи перекисного окислення ЛІПІмкОд/мл, глюкагону - 19,8 пг/мл Вміст сечовини у ДІВ), імунологічні дослідження Проводилося висироватці крові складав 7,65 ммоль/л, креатинину значення патогеної мікрофлори в ранах шляхом - 185,2 мкмоль/л Концентрація піровиноградної бактеріологічного дослідження ексудату Радюімукислоти складала 118,2 мкмоль/л, бетаним методом проводилося визначення рівня гороксибутирату - 2,06 ммоль/л Концентрація сомамонів АПУД-системи (АКТГ, кортизол, глюкагон, тостатину складала 12,0 пг/мл Хворій була приінсулін), а також системи ендогених ОПІОІДІВ (ендозначена наступна схема лікування Місцеве проворфіни, енкефаліни) Перебіг гнійно-запальних та дилася обробка трофічної виразки за допомогою некротичних процесів на фоні цукрового діабету дюксидину, з метою видалення нежиттєздатних супроводжувався значними порушеннями метаботканин проводили два рази охайну некректомію лізму гіперглікемією, глюкозурією, кетоацідозом, Застосовували ферментну мазь (іруксол) Коли збільшенням вмісту у крові сечовини, креатинину, виразка очистилася від некротичних тканин, засередніх молекул У більшості хворих розвивався стосовували метилурацилову мазь Медикаментоендотоксикоз середнього та тяжкого ступеню з зна терапія містила в собі простий інсулін у сумарявищами гепатопатії та нефропатії середньої важній дозі 18 ОД на добу, ЛІНКОМІЦИН, у дозі 0,25г кості Радюімуними дослідженнями встановлений тричі на добу, внутрішньовенне вводили реополігдисбаланс гормонів АПУД-системи високий базалюкін, трентал, пентоксифілін, папаверин, нікотильний рівень стресорних гормонів (АКТГ, кортизол) нову кислоту, новокаїн, аналгін, дімедрол Також та глюкагону з одночасним зниженням рівня ендопризначений короткий курс гепарину у дозі 5000 генного інсуліну, соматостатину, ендогених опюіОД Перорально хвора отримувала вітамін Е у дозі дів Лікування діабетичних анпопатій містило опе100 мг на добу Згідно З винаходом, у комплекс ративні втручання (некректомм, секвестректомм, 45919 лікувальних заходів були включені сандостатин у порушення що сприяло стабілізації рівнів інсуліну, дозі ЮОмкг, тричі на добу, підшкірно, в сполученні глюкагону та соматостатину Все це позитивно з ліпоєвою кислотою, у вигляди 0,5% розчину у впливає на функціональний стан підшлункової дозі 2,0мл внутришньом'язово, ДВІЧІ на добу, загазалози, оказує мембраностабілізуючий ефект на льним курсом 10 - 15 діб Завдяки такій тактиці клітіни APUD-системи, що у своєму кінцевому релікування, визначено зменшення у сироватці крові зультаті сприяє покращенню самопочуття хворих, вмісту глюкагону до 16,6пг/мл, ріст рівня інсуліну продовженню тривалості фази ремісії, скороченню до 15,8 мкОд/мл, рівень глюкози сироватки крові строку лікування хворих у стаціонарі стабілізувався на рівні 6,8 ммоль/л РІВНІ сечовини Література та креатинину зменшилися до 4,66 ммоль/л та 1 Балаболкин М И Сахарный диабет - М 117,8 мкмоль/л - ВІДПОВІДНО Концентрація піровиМедицина 1994 - 3 8 4 с ноградної кислоти зменшилася до 90,5 мкмоль/л, 2 Мартов Ю Б , Подолинский С Г Лечение бета-оксибутирату - до 1,85 ммоль/л Рівень ендобольных сахарным диабетом с ангиопатиями и генного соматостатину підвищився до 20,5 пг/мл гнойно-некротическими осложнениями // ЗдравоОдночасно спостерігалося прискорення очищення охранение Белоруси -1994 - № 1 1 - С 3 7 - 4 0 трофічної виразки від некротичних тканин та роз3 Геншин С М , Трушецький М М Порушення виток грануляцій, зникли явища парестезій на нигомеостазу в патогенезі діабетичної анпопатм // жніх кінцівках, покращилося самопочуття хворої Лікувальна справа -1996 - № 1 - 2 -С 4 2 - 4 3 У порівнянні з прототипом, запропонований спосіб надає можливість зменшити явища ендотоксикозу за рахунок зменшення рівню інтенсивності процесів перекисного окислення ЛІПІДІВ Корегувалися специфічні патогенетичні нейроендокрині 4 Золоев Г К, Дудко В А и др Патофизиологическая и клиническая оценка эффективности даларгина при лечении облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей // Кардиология -1990 - № 7 -С 7 7 - 8 0 ДП «Український інститут промислової власності» (Укрпатент) вул Сім'ї Хохлових, 15, м Київ, 04119, Україна (044)456-20- 90 ТОВ "Міжнародний науковий комітет" вул Артема, 77, м Київ, 04050, Україна (044)216-32-71