Спосіб діагностики розвитку мозкових ускладнень у хворих на есенційну артеріальну гіпертензію з супутнім цукровим діабетом

Спосіб діагностики розвитку мозкових ускладнень у хворих на есенційну артеріальну гіпертен 3 3. В плазмі крові визначають коефіцієнт загальної активності протеїну С. 4. Діагностують порушення коефіцієнта протеїну С при зниженні його більше, ніж у контрольній групі. 5. В плазмі крові визначають активність фібрінолізу, зокрема показник інгібітору тканинного активатора плазміногена (РАІ-1). 6. Діагностують порушення вмісту РАІ-1 при перевищенні його рівня більше, ніж у контрольній групі. Суттєвими ознаками прототипу і корисної моделі, що збігаються, є такі: 1. Лабораторне дослідження плазми крові 2. Визначення коефіцієнта загальної активності протеїну С 3. Визначення вмісту РАІ-1 Не зменшуючи значення вказаного способу для діагностики порушень згортуючої системи крові, слід зауважити, що процедура з визначенням лише показника системи антикоагулянтів - протеїну С та інгібітора фібрінолітичної системи може негативно відзначитись на точності діагностики процесів тромбоутворення, адже фактор Віллебранда - дуже потужний тромбогенний фактор, який регулює вказані процеси (9). Задача корисної моделі, що заявляється , полягає в удосконаленні способу діагностики порушень коагулянтної активності крові у хворих на есенційну артеріальну гіпертензію з цукровим діабетом шляхом визначення додаткових факторів процесу тромбоутворення - рівня фактора Віллебранда, що дозволить підвищити точність, достовірність і відтворюваність результатів дослідження. Технічний результат, який досягається при вирішенні задачі, полягає у своєчасному виявленні розвитку мозкових ускладнень у хворих на есенційну артеріальну гіпертензію з цукровим діабетом. Поставлене завдання вирішується тим, що у відомому способі діагностики порушень системи гемостаза у хворих на есенційну артеріальну гіпертензію з супутнім ЦД, що включає дослідженні плазми крові та визначення в ній коефіцієнта загальної активності протеїну С і вмісту інгібітора тканинного активатора плазміногена, згідно корисної моделі, додатково визначають активність фактора Віллебранда в одній пробі плазми крові, та при коефіцієнті загальної активності протеїну С менше ніж 32 , рівні інгібітора тканинного активатора плазміногена в межах норми - 9-16нг/мл і активності фактора Віллебранда більше ніж 0,96u/мл діагностують розвиток тромботичних ускладнень. Причинно-наслідковий зв'язок між сукупністю ознак, що заявляються, та технічним результатом, що досягається, полягає у наступному: для діагностики порушень системи гемостаза проводять визначення у плазмі крові коефіцієнта загальної активності протеїну С, рівня РАІ-1 та фактора Віллебранда одночасно в одній пробі крові. РАІ-1 регулює процес зсідання крові шляхом пригнічення фібрінолізу і зростання його вмісту призводить до прискорення процесу тромбоутворення. Активації зсідання крові протидіє система протеїну С Система протеїну С інактивує тромбін 50312 4 на рівні ендотеліальних клітин (10), інактивує фактори згортуючої системи крові - фактор VІІІa і фактор Va, інгібітор тканинного активатора плазміногена, а також активує ХПа-залежний фібріноліз. Фактор Віллебранда безпосередньо приймає участь в процесах тромбоутворення, стимулює початок тромбоутворення, зв'язує тромбоцити з пошкодженою ділянкою судинної стінки. Тому, діагностуючи порушення системи гемостаза у хворих на есенційну артеріальну гіпертензію з цукрового діабету, необхідно проводити вивчення групи показників, що впливають на процеси тромбоутворення, а саме коефіцієнта загальної активності протеїну С, показника РАІ-1, активність фактора Віллебранда. Для визначення вказаних показників була обстежена група хворих на есенційну артеріальну гіпертензію з супутнім ЦД II типу з 12 осіб. Середній вік склав 48,3 2,6 роки. Серед обстежених жінок було 7 (58,3 ), чоловіків - 5 (41,7 ). Після обчислення результатів обстеження коефіцієнт загальної активності протеїну С був 31,4 , рівень РАІ-1 виявлений в межах норми - 9,8нг/мл, активність фактора Віллебранда - 0,99u/мл. Спосіб здійснюється таким чином: 1. У хворих на есенційну артеріальну гіпертензію з ЦД отримують кров шляхом венепункції стандартним способом. 2. Кров стабілізують ЕДТА- Na стандартним способом. 3. Із стабілізованої крові виділяють плазму стандартним способом. 4. У плазмі крові визначають коефіцієнт загальної активності протеїну С стандартним способом. 5. У плазмі крові визначають рівень інгібітора тканинного активатора плазміногена стандартним способом. 6. У плазмі крові визначають активність фактора Віллебранда стандартним способом. 7. Діагностують порушення згортуючої системи крові та системи антикоагулянтів у хворих на есенційну артеріальну гіпертензію з супутнім цукровим діабетом та оцінюють розвиток мозкового ускладнення при коефіцієнті загальної активності протеїну С нижче ніж 32 , рівні інгібітора тканинного активатора плазміногена в межах норми 9,8нг/мл та активності фактора Віллебранда більше ніж 0,96u/мл. Приклад: Хвора М. 52 роки надійшла в кардіологічне відділення клінічної лікарні № 12 м. Києва з скаргами на запаморочення, головний біль, дзвін в вухах, задишку при фізичному навантаженні, головокружіння, нудоту. Вважає себе хворою протягом 10 років, коли було зареєстровано підвищення артеріального тиску до 160/100мм рт. ст. В анамнезі цукровий діабет II типу останні 15 років. Спостерігається ендокринологом, приймає гіпоглікемічні таблетовані препарати. Цукор крові в межах 6,5-7,5ммоль/л. Неодноразово лікувалась з приводу гіпертонічної хвороби, одержує амбулаторну терапію (інгібітори АПФ). За день до госпіталізації після фізичного навантаження з'явилися вищезазначені скарги на тлі високих цифр артеріального 5 50312 тиску, і хвора була госпіталізована у кардіологічне відділення. Анамнез життя - без особливостей, мати хворої страждала артеріальною гіпертензією. Об'єктивно спостерігається: артеріальний тиск 160/95мм рт. ст., пульс 84 ударів на хвилину; пальпаторно - верхівковий поштовх визначається на 1-1,5см ззовні від середньоключичної лінії з лівої сторони, посилений; перкуторно - розширення границь відносної серцевої тупості; аускультативно - ритм правильний, послаблений І тон на верхівці серця; в легенях дихання везикулярне; частота дихання 20 в 1 хвилину, дихання поверхневе. На електрокардіограмі - ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, порушення процесів реполяризації в лівих грудних відведеннях. При рентгенологічному дослідженні в легенях посилений судинний малюнок, корені структурні. При дослідженні очного дна визначається звуження і склерозування артерій, вени повнокровні, поширені, феномен Салюса П-ступеня. Рівень загального холестерину сироватки крові - 5,6ммоль/л. Дані інших інструментальних та лабораторних досліджень без особливостей. Враховуючи скарги хворої, клінічну картину захворювання, дані об'єктивного дослідження і зважаючи на результати додаткових методів дослідження, хворій був поставлений клінічний діагноз - Артеріальна гіпертензія, ІІ ступінь, Цукровий діабет II типу, дуже високий ризик розвитку серцево-судинних ускладнень. Проведені гемостазіологічні дослідження коефіцієнта загальної активності протеїну С, рівня РАІ-1, активність фактора Віллебранда. Отримані результати засвідчили коефіцієнт загальної активности протеїну С - 31,4 , рівень РАІ - 1 в межах норми (9,8нг/мл), що свідчило про субкомпенсований характер порушень. Враховуючи часту асоціацію коагулологічних змін з підвищенням артеріального тиску і з метою діагностики судинних ускладнень, була визначена активність фактора Віллебранда згідно способу, що пропонується. Активність фактора Віллебранда становила 0,99u/мл, що було значно вище значень норми і свідчило про різке підвищення даного показника. Було встановлено ускладнення: гостре порушення мозкового кровообігу. Виходячи з отриманих результатів щодо коагулологічних порушень, хворій була призначена відповідна тера Комп’ютерна верстка А. Крижанівський 6 пія. Після 12 тижнів комплексного лікування, поряд з поліпшенням клінічної картини захворювання та позитивною динамікою даних інструментальних методів досліджень, неврологічного статусу, спостерігалося достовірне зменшення коагулологічних показників: коефіцієнт загальної активності протеїну С зріс до 45,5 , рівень РАІ-1 залишився в межах норми - 12,8нг/мл, активність фактора Віллебранда зменшилась до 0,67u/мл. Тобто порушення системи гемостаза були зменшені, а використання способу, що пропонується, дозволило вчасно призначити патогенетично зумовлену терапію і підвищити ефективність лікування, що в підсумку усунуло мозкове порушення. Джерела інформації: 1. Bertina R. M. Molecular risk factor for thrombosis. Thromb. and Haemostas. 1999; 82: 601609 2. Schenone M., Furie B. C., Furie B. The blood coagulation cascade. Curr. Opin. Hematol. 2004; 11 (4): 272-277 3. Mannucci P. M. Von Willebrand factor: a marker of endothelial damage. Arterioscler Thromb Vase Biol 1998; 18: 135-136. 4. Blann A. D., Miller J. P., McCollum C. N. Von Willebrand factor and soluble E-selectin in the prediction of cardiovascular disease progression in hyperlipidemia. Atherosclerosis 1997; 132: 151-156. 5. Walker F. G., Fay P. J. Regulation of blood coagulation by the protein С system. FASEB J. I992; 6 (8): 2561-2567 6. Panza J. A. Endothelial dysfunction in essential hypertension. Clin Cardiol 1997; 20: Suppl II: II-26 - ІІ-33. 7. Juhan Vague I., Alessi M. C. PAI-1 and atherothrombosis. Thromb Hemost 1993; 70: 138153. 8. Andersson T. J. Assessment and treatment of endothelial dysfunction in human. J Am Coll Cardiol 1999; 34: 631-638. 9. Blann A. D. Von Willebrand factor and the endothelium in vascular disease. Brit J Biomed Sci 1993; 50: 125-129. 10. Crawley G. T. et al. The central role of thrombin in hemostasis. J. Thromb. Haemost. 2007; 5 (suppl. 1) : 95-101 Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601