Спосіб прогнозування розвитку хронічної серцевої недостатності
Формула / Реферат
Спосіб прогнозування розвитку хронічної серцевої недостатності, що включає клінічне, доплерометричне, електро- та ехокардіографічне обстеження, визначення рівня некрозу за системою балів Сельвестра, отримання значень кінцево-діастолічного та -систолічного розмірів, товщин міжшлункової перетинки та задньої стінки в діастолі за даними ехокардіографії, обчислення кінцево-діастолічного, -систолічного та ударного об'ємів з їх відповідними індексами, значень фракцій укорочення як показників стану внутрішньосерцевої гемодинаміки, індексів відносної товщини стінки та сферичності, маси міокарду лівого шлуночка для оцінки процесу ремоделювання, дослідження піків Е, А та взаємовідношення між ними за допомогою даних доплерометрії, оцінку типу трансмітрального потоку та встановлення типу морфофункціонального ремоделювання міокарду, який відрізняється тим, що додатково індексують кінцево-діастолічний розмір лівого шлуночка, відповідно до площі поверхні тіла, встановлюють значення E-point septal separation при М-скануванні, при цьому, якщо індекс відносної товщини стінки має значення менше від 0,42, індекс кінцево-діастолічного розміру лівого шлуночка становить більше 3,0 см/м2, індекс сферичності - більше 0,80, індекс маси міокарду - більше 160,0 г/м2, E-point septal separation - більше 1,0 см, а бал Сельвестра - більше 6,5, кожному з них присвоюють 1 бал, і встановлюють розвиток хронічної серцевої недостатності, якщо сума балів дорівнює 5-6.
Текст
Спосіб прогнозування розвитку хронічної серцевої недостатності, що включає клінічне, доплерометричне, електро- та ехокардіографічне обстеження, визначення рівня некрозу за системою балів Сельвестра, отримання значень кінцеводіастолічного та -систолічного розмірів, товщин міжшлункової перетинки та задньої стінки в діастолі за даними ехокардіографії, обчислення кінцево-діастолічного, -систолічного та ударного об'ємів з їх відповідними індексами, значень фракцій укорочення як показників стану внутрішньосерцевої гемодинаміки, індексів відносної товщини стінки та сферичності, маси міокарду лівого шлуночка для 3 лише на підтвердження діагнозу ХСН, тоді як, структурно-геометричні зміни ЛШ, що інформують про розвиток серцевої недостатності, з'являються набагато раніше клінічних ознак. При цьому мітральна регургітація (МР) розглядається лише як джерело систолічного шуму на верхівці серця, без вираховування наявності та ступіні мітральної регургітації, що трапляється майже у 50-60% випадків [2] і може ускладнити перебіг ІМ, а визначення предикторів ХСН у хворих працездатного віку з неускладненим перебігом ІМ, коли клінічні ознаки серцевої недостатності на госпітальному етапі майже відсутні, поряд з останнім ще стримують прогностичну значущість об'єкта. Як засіб прогнозування розвитку ХСН, відомий також спосіб дослідження процесу пізнього ремоделювання ЛШ, що включає проведення повного ЕКГ і доплер-ЕКГ обстеження через 3-4 тижня та 3 і 6 місяців, від початку захворювання, вимірювання діаметру лівого передсердя (ЛП), КДР, КСР, товщин міжшлункової перетинки (ТМШПД) і задньої стінки в діастолу ЛШ (ТЗСЛШД), розмір в діастолу правого шлуночка (КДРПШД), обчислення обсягів КДО, КСО, УО, фракцій укорочення (Deltas і ФВ) за допомогою методу Симпсона, визначення показників дилатації порожнини ЛШ і EPSS (E-point septal separation) при М-скануванні, як відстані між передньою стулкою мітрального клапану в точці руху Е і міжшлунковою перетинкою, обчислення індексу сферичності (ІC), як співвідношення об'єму ЛШ, визначеного у планіметричній проекції, до об'єму гіпотетичного шлуночка, індексу відносної товщини стінки (ВТМ) ЛШ (за умови: [ТМШП + ТЗСЛШ] : КДР) та індексу маси міокарду ЛШ (ІММЛШ за R.Devereux) для оцінки процесу ремоде-лювання, оцінку діастолічного трансмітрального потоку за допомогою значень піків Е, А та співвідношення між ними (Е:А), періодів прискорення раннього наповнення (AT) та сповільнення раннього наповнення (DT), розрахунок Ехо-індексу за A.Keren (з доданням по 1 балу, якщо КДР ЛШ >5,7см; Deltas 10мм). На підставі отриманих результатів складають 2 регресійні моделі з наявністю 6 й 10 факторів. При цьому встановлюють, що післяінфарктне ремоделювання ЛШ триває протягом 6 місяців і може носити як адаптивний, з тенденцією до зменшення порожнини ЛШ, збереження його більш вигідної циліндричної форми та підтримкою задовільної скоротливої здатності, так і дезадаптивний характер, з прогресуючою дилатацією порожнини ЛШ, набуттям сферичної форми останнім і значною ексцентричною гіпертрофією [3]. За рахунок використання індексу Керена та показників ІC, КДО, КСО, як параметрів структурно-геометричних змін, і засобів реєстрації серцевої недостатності дещо посилюють прогностичну значущість об'єкта, особливо для хворих працездатного віку з ускладненим перебігом серцевої діяльності. Проте подальше покращення процесу прогнозування розвитку ХСН при використанні обмежене. Це зумовлене відсутністю оцінки впливу МР на ремоделювання ЛШ і уявлень щодо ступіні пошкодження міокарду, наприклад, за рахунок інтерпретації ЕКГ-показників. 12569 4 Найбільш близьким за кількістю істотних ознак до корисної моделі, що заявляється, є спосіб прогнозування розвитку хронічної серцевої недостатності, що включає клінічне, доплерометричне, електро- та ехокардіографічне обстеження, визначення рівня некрозу за системою балів Сельвестра, отримання значень кінцево-діастолічного та систолічного розмірів, товщин міжшлункової перетинки та задньої стінки в діастолу за даними ехокардіографії, обчислення кінцево-діастолічного, систолічного та ударного об'ємів, з їх відповідними індексами, значень фракцій укорочення, як показників стану внутрішньосерцевої гемодинаміки, індексів відносної товщини стінки та сферичності, маси міокарду лівого шлуночка для оцінки процесу ремоделювання, дослідження піків Е, А та взаємовідношення між ними (Е:А), за допомогою даних доплерометрії, оцінку типу трансмітрального потоку, інтегральних показників, станів артеріального йдіастолічного тисків та встановлення типу морфофункціонального ремоделювання міокарду, за наявністю дилатації порожнини лівого шлуночка, зниження ступеню скорочення та індексу відносної товщини стінки, порушення систолічної та діастолічної функцій [4]. Але відомому технічному рішенню бракує визначення віддаленого терміну перебігу ІМ, під час якого геометрія порожнини ЛШ продовжує змінюватись, та індексу кінцеводіастолічного розміру (ІКДР), що викривляє визначення дійсного типу ремоделювання міокарду й впливу мітральної регургітації у пацієнтів з Q-IM. В основу корисної моделі поставлено задачу розробити такий спосіб прогнозування розвитку хронічної серцевої недостатності, який шляхами реєстрації віддаленого терміну перебігу інфаркту міокарда та індексації кінцево-діастолічного розміру лівого шлуночка забезпечує підвищення достовірності кінцевого результату за рахунок визначення впливу мітральної регургітації при використанні. Вищезазначений технічний результат досягається тим, що при здійсненні у відомому способі прогнозування розвитку хронічної серцевої недостатності, що включає клінічне, доплерометричне, електро- та ехокардіографічне обстеження, визначення рівня некрозу за системою балів Сельвестра за даними електрокардіографії, отримання значень кінцево-діастолічного та -систолічного розмірів, товщин міжшлункової перетинки та задньої стінки в діастолу за даними ехокардіографії, обчислення кінцево-діастолічного, -систолічного та ударного об'ємів, з їх відповідними індексами, значень фракцій укорочення, як показників стану внутрішньосерцевої гемодинаміки, індексів відносної товщини стінки та сферичності, маси міокарду лівого шлуночка для оцінки процесу ремоделювання, дослідження піків Е, А та взаємовідношення між ними, за допомогою даних доплерометрії, оцінку типу трансмітрального потоку та встановлення типу морфофункціонального ремоделювання міокарду, відповідно до корисної моделі, додатково індексують кінцево-діастолічний розмір лівого шлуночка, відповідно до площі поверхні тіла, встановлюють значення E-point septal separation при М-скануванні, при цьому, якщо індекс відносної 5 товщини стінки має значення менше від 0,42, індекс кінцево-діастолічного розміру лівого шлуночка становить більше 3,0см/м2, індекс сферичності більше 0,80, індекс маси міокарду - більше 2 160,0г/м , E-point septal separation - більше 1,0см, а бал Сельвестра - більше 6,5, кожному з них привласнюють 1 бал і встановлюють розвиток хронічної серцевої недостатності, якщо сума балів дорівнює 5-6. У порівнянні з найближчим аналогом новим є те, що для прогнозування розвитку патологічного стану кінцево-діастолічний розмір лівого шлуночка індексують до площі поверхні тіла та враховують значення показника EPSS. Водночас, якщо ВТМ 3,0см/м2, ІC >0,80, ІММЛШ > 160,0г/м2, EPSS >1,0см і бал Сельвестра >6,5, кожному з них привласнюють 1 бал і встановлюють розвиток ХСН, якщо сума балів дорівнює 5-6. За цих умов реєструють віддалений термін перебігу ІМ, під час якого геометрія порожнини ЛШ продовжує змінюватись, індексують його кінцеводіастолічний розмір (ІКДР), що зумовлює підвищення достовірності кінцевого результату за рахунок визначення типу ремоделювання міокарду й впливу мітральної регургітації на процеси серцевої діяльності у пацієнтів з Q-IM. Використання комплексу пропонованих показників зумовлене тим, що в результаті переваги швидкості дилатації над швидкістю гіпертрофії міокарду шлуночок стає більш тонкостінним, набуває гемодинамічно невигідної сферичної форми, а ремоделювання має дезадаптивний характер. Післяінфарктне ремоделювання ЛШ позитивно корелює з виникненням ХСН і загрозливих для життя аритмій. Під час ремоделювання ВТМ, як співвідношення товщини стінок до КДР порожнини ЛШ, разом із індексами ІКДР, ІC, ІММЛШ, EPSS та умовою Сильвестра характеризує наявність або відсутність дилатації порожнини, як «чутливий індикатор» зміни геометрії серця, а визначення наявності МР за цих умов інформує про погіршення перебігу ХСН. Використання пропонованого способу додатково характеризується простотою здійснення та дозволяє покращити прогнозування розвитку ХСН вже наприкінці госпітального періоду за допомогою стандартних засобів обстеження. В тім, сукупність ознак корисної моделі процесу є суттєвою, оскільки має причинно-слідчий зв'язок з отриманням технічного результату. Поряд із цим, наведені твердження інформують про те, що пропоноване технічне рішення у наданому вигляді відповідає умові «новизна», оскільки явним чином не випливає з рівня техніки, що був встановлений заявником. Сутність способу прогнозування розвитку хронічної серцевої недостатності з досягненням заявленого технічного результату полягає в наступному. Спосіб прогнозування розвитку хронічної серцевої недостатності включає клінічне, доплерометричне, ЕКГ та ЕхоЕКГ обстеження, визначення рівня некрозу за системою балів Сельвестра, отримання значень КДР і КСР, ТМШПД і ТЗС ЛШД, за даними ЕхоКГ, обчислення КДО, КСО, УО, з відповідними індексами останніх, фракцій укоро 12569 6 чення (Deltas) і ФВ за допомогою методу Симпсона, індексів ВТМ, ІC, ІММЛШ, дослідження піків Е і А, обчислення взаємовідношення Е:А, за допомогою даних доплерометрії. Надалі здійснюють оцінку типу трансмітрального потоку, станів AT і DT. Індексують кінцево-діастолічний розмір лівого шлуночка ІКДР, відповідно до площі поверхні тіла, встановлюють значення EPSS при М-скануванні, при цьому, якщо індекс відносної товщини стінки має значення менше від 0,42, індекс кінцеводіастолічного розміру лівого шлуночка становить більше 3,0см/м2, індекс сферичності - більше 0,80, індекс маси міокарду - більше 160,0г/м2, E-point septal separation - більше 1,0см, а бал Сельвестра - більше 6,5, то кожному з них привласнюють 1 бал і встановлюють розвиток хронічної серцевої недостатності, якщо сума балів дорівнює 5-6. Експериментальне дослідження пропонованої корисної моделі здіснювали на підставі спостереження за 100 хворими, які перенесли Q-інфаркт міокарду й мали неускладнений перебіг останнього, наприклад гостру лівошлуночкову недостатність ГЛШН (не більш II класу за Killip), XCH (не більш II класу за NYHA). З дослідження виключали пацієнтів, з повторним ІМ, які мали гемодинамічно значні порушення ритму та провідності, клапані вади серця, миготливу аритмію, цукровий діабет, а також незадовільну ехо-візуалізацію. На протязі дослідження всі пацієнти отримували стандартну терапію, переважно антитромбоцитарними препаратами, В-адреноблокаторами, іАПФ, статинами та метоболітичними препаратами. В експерименті здійснювали ЕКГ, ЕхоКГ і доплерехокардіографічне обстеження за стандартною методикою, на 3-4 тижні та через 3 і 6 місяців від початку дії симптомів захворювання. За допомогою аналізу даних ЕКГ у 12 стандартних відведеннях визначали бал Сельвестра, як показник оцінки ступеню пошкодження міокарду. Ехо-кардіографічне обстеження включало визначення розміру та площі ЛП, КДР, КСР, ТМШПД, ТЗСЛШД, довжини лівого шлуночка в діастолу ДЛШД та EPSS. КДО, КСО, УО, з подальшим визначенням їх індексованих показників. Значення Deltas і ФВ розраховували за допомогою методу Симпсона. За даними спостережень з парастернального та апікального 4-камерного доступів кольоровою доплерометрією оцінювали ступінь мітральної регургітації шляхом визначення глибини її проникнення в порожнину лівого передсердя, а тип трансмітрального потоку оцінювали по значенню піків Е, А, взаємовідношення Е:А, AT, DT, IVRT. Для оцінки процесу післяінфарктного ремоделювання ЛШ розраховували індекси ВТМ, ІКДР, ІC, іММЛШ. Індекс ВТМ розраховували за формулою ВТМ = (ТМШПД + ТЗСД) : КДР. Значення ВТМ 0,40 - концентричному типу гіпертрофії ЛШ. Показник КДР індексували до площі поверхні тіла, а ІC розраховували, як співвідношення поперечного кінцево-діастолічного розміру до поздовжнього кінцево-діастолічного розміру ЛШ. Значення ІММЛШ отримували автоматично за допомогою УЗ апарату PHILIPS (En Visor A.I.I, виробництва США, 2003). 7 12569 Приклад 1. Хворий К., 55 років, гострий Q-ІМ передньо-перетинкового відділу, верхівки та бокової стінки лівого шлуночка. СН-І, Killip-I (від 11.03.04); ступінь МР-ІІ; при ЕхоЕКГ (від 28.03.04): 2 ВТМ - 0,38 (1 бал); ІКДР - 3,27см/м (1 бал); ІC 2 0,83 (1 бал); ІММЛШ - 177г/м (1 бал); EPSS 2,01см (1 бал); бал Сельвестра -12 (1 бал). За даними клінічного та інструментального досліджень (від 13. 09.04) були встановлені: ступінь МР - II; ознаки ХСН III ФК: ВТМ - 0,37 (1 бал); ІКДР 3,62см/м2 (1 бал); ІC - 0,92 (1 бал); IММЛШ 248г/м2 (1 бал); EPSS - 2,12см (1 бал); бал Сельвестра за ЕКГ – 17 (1 бал) і оскільки за підсумком отримували 6 балів, як через 3 тижні так і через 6 місяців від початку захворювання, то були прогнозовані неблагоприємні кардіальні події та розвиток ХСН вже наприкінці госпітального періоду. Приклад 2. Хворий P., 50 років, гострий Q-ІМ передньо-перетинкового відділу, верхівки та бокової стінки лівого шлуночка. СН-І, Killip-I (від 01.11.04); ступінь МР-ІІ; при ЕхоЕКГ (від 30.12.04): ВТМ - 0,49; IКДР - 2,74см/м2; IC - 0,78; IММЛШ 170г/м2 (1 бал); EPSS - 1,6см (1 бал); ЕКГ бал Сельвестра - 8 (1 бал), ступінь МР - І. При обстеженні від 27.06.05. встановили відсутність клінічних та інструментальних ознак ХСН, при ЕхоЕКГ: ВТМ - 0,44; IКДР - 2,81см/м2; IC - 0,70; IММЛШ 139г/м2; EPSS - 0,98см; ЕКГ бал Сельвестра - 7 (1 бал), ступінь МР - II, оскільки через 3 тижні за підсумком отримували 3 бали, а через 6 місяців від початку захворювання 1 бал, що сприяло прогнозуванню благоприємного перебігу післяінфарктного періоду у віддаленому терміні. Покращення прогнозування розвитку ХСН у спеціалізованих кардіологічних відділеннях за допомогою пропонованої корисної моделі сприятиме підвищенню ефективності лікування хворих на IМ Комп’ютерна верстка А. Попік 8 (до 21-ї доби), оскільки його властивостивості враховують такі зміни серцевих структур під час ремоделювання, як збільшення маси міокарду, дилатація порожнин і геометричні характеристики шлуночків. Тому представництво показників геометричної моделі стану ХСН, що задане індексами відносної товщини стінки (ВТМ), кінцеводіастолічного розміру (IКДР), сферичності (IC), маси міокарду (IММЛШ), EPSS і умовою Сильвестра, як засобами відбиття систолічної та діастолічної дисфункцій шлуночків, сприяють своєчасній реєстрації змін, що з'являються раніше клінічних проявів серцевої недостатності. Тож, комплексне застосування цих показників дає можливість своєчасно визначити наявність дезадаптивного ремоделювання та покращити прогноз що до розвитку ХСН. Джерела інформації: 1. Лапшин О.В. Прогнозування характеру перебігу гострого інфаркту міокарду та його ускладнень за допомогою математичного моделювання / Автореф. дис. ... к.м.н., Національний медичний університет ім. О.О.Богомольця, Київ, 2002). 2. Абдуллаєв Р.Я. Ехокардіографічна діагностика мітральної недостатності у хворих з постінфарктним кардіосклерозом / УРЖ. - 2001. - №9. С.270-272. 3. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение // Н.П. Никитин, А.Л. Аляви, В.Ю. Голоскокова и др. / Кардиология. - 1999. - №1. - С.54-58. 4. Карлинська О.Г. Клінічні та патогенетичні аспекти ремоделювання міокарду в гострому періоді інфаркту міокарду / Автореф.дис. ... к.м.н., Медичний університет, Харків, 2002. Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601
ДивитисяДодаткова інформація
Назва патенту англійськоюMethod for predicting development of chronic cardiac insufficiency
Назва патенту російськоюСпособ прогнозирования развития хронической сердечной недостаточности
МПК / Мітки
МПК: A61B 8/00
Мітки: хронічної, розвитку, прогнозування, серцевої, спосіб, недостатності
Код посилання
<a href="https://ua.patents.su/4-12569-sposib-prognozuvannya-rozvitku-khronichno-sercevo-nedostatnosti.html" target="_blank" rel="follow" title="База патентів України">Спосіб прогнозування розвитку хронічної серцевої недостатності</a>
Попередній патент: Пристрій контролю обліку електроенергії
Наступний патент: Озонатор
Випадковий патент: Ролик для роликового подрібнювача високого тиску, роликовий подрібнювач та метод для монтажу ролика для роликового подрібнювача