Застосування 4,3′-спіро[(2-аміно-3-ціано-4,5-дигідропірано[3,2-с]хромен-5-он)-5-метил-2′-оксіндолу] як церебропротекторного засобу

Застосування 4,3'-спіро[(2-аміно-3-ціано-4,5дигідропірано[3,2-с]хромен-5-он)-5-метил-2'оксіндолу] загальної формули: 2 3 49789 порушеннях функції нирок; він може стати причиною неврологічних (збудження, роздратованість, нервозність, порушення сну, слабкість, іноді запаморочення, тремор) та гастроентерологічних (нудота, діарея, абдомінальні болі) порушень, іноді спостерігаються алергічні реакції, а у хворих літнього віку можуть посилюватись явища коронарної недостатності [5, 6]. Комбінований церебропротекторний засіб інстенон містить етаміван, гексобендину дігідрохлорид та етофілін, застосовується при церебральних ушкодженнях різного ґенезу, позитивно впливає на адаптаційні можливості мозку та відновлення неврологічних порушень. Проте застосування інстенону протипоказано хворим на епілепсію, а також при підвищеному внутрішньочерепному тиску, судомному синдромі. Інстенон часто викликає такі побічні ефекти як головний біль, рефлекторна тахікардія, гіперемія обличчя [7, 8]. Вищезазначене свідчить про актуальність питань щодо пошуку та розробки вітчизняних ефективних лікарських засобів з церебропротекторною дією для сучасної медицини та фармації. Завданням корисної моделі є розширення арсеналу церебропротекторних засобів за рахунок застосування 4,3'-спіро[(2-аміно-3-ціано-4,5дигідропірано[3,2-с]хромен-5-он)-5-метил-2'оксіндолу] за новим призначенням - в якості церебропротекторного засобу. Поставлене завдання вирішується застосуванням 4,3'-спіро[(2-аміно-3-ціано-4,5дигідропірано[3,2-с]хромен-5-он)-5-метил-2'оксіндолу] загальної формули: H2N O C O B O CH3 A N N O H в якості церебропротекторного засобу. Авторами вперше було виявлено церебропротекторну дію 4,3'-спіро[(2-аміно-3-ціано-4,5дигідропірано[3,2-с]хромен-5-он)-5-метил-2'оксіндолу]. 4 Корисна модель ілюструється наступним прикладом. Приклад 1. Дослідження церебропротекторної дії заявленного засобу проводили на білих нелінійних щурах масою 170-240г на стандартній моделі церебральної ішемії [9]. Заявлений засіб вводили експериментальним тваринам внутрішньоочеревинно у профілактичному режимі протягом трьох діб у дозі 5мг/кг, останній раз - за 1 годину до моделювання церебральної ішемії, а пірацетам у дозі 200мг/кг за аналогічною схемою. Тварини групи інтактного контролю отримували нембуталовий наркоз та були псевдооперовані, (розріз шкіри на шиї, препарування сонних артерій без перев'язування, ушивання рани). Тварини групи контрольної патології отримували нембуталовий наркоз та були прооперовані відповідно до методики відтворення церебральної ішемії [9]. Експериментальну церебральну ішемію у тварин відтворювали під нембуталовим наркозом (40мг/кг внутрішньоочеревинно) перев'язуванням загальних сонних артерій з двох боків, що призводить до зниження кровообігу у мозку, залишається лише кровопостачання за рахунок хребетних артерій, відбувається ішемія мозгу та порушення енергетичного обміну в його тканинах. На другу добу після оперативного втручання у виживших тварин оцінювали функціональний стан центральної нервової системи за методом відкритого поля. Статистичну обробку результатів проводили за допомогою програми Statistika 6.0. з використанням критерію Ст'юдента та кутового перетворення Фішера. Результати вивчення церебропротекторної активності заявленої сполуки та препарату порівняння пірацетаму наведені у таблицях 1 та 2. Як видно з таблиці 1, виживаність тварин групи контрольної патології склала 20%. Під впливом препарату порівняння пірацетаму виживаність експериментальних тварин збільшилася у 2 рази (40%), проте не сягнуло вірогідного рівня. Введення заявленого засобу сприяло збільшенню показника виживаності у 3 рази (60%), що вірогідно перевищує показник контрольної патології (р