Спосіб діагностики гіперацидного синдрому у дітей при хронічному гастродуоденіті

Спосіб діагностики гіперацидного синдрому у дітей при хронічному гастродуоденіті, що включає гістологічне дослідження та оцінку стану слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки та 3 фічному гастриті були виявлені початкові явища атрофії. Однак ці дослідження не дають повної характеристики причин запального процесу в СОШ та СОДПК, а саме недостатньо відображають функціональний стан кислотоутворюючих клітин і слизоутворюючих залоз, пов'язаних з посиленням кислотоутворюючої функції шлунку. Задача корисної моделі полягає в створенні способу діагностики гіперацидного синдрому при ХГД у дітей, шляхом гістологічного дослідження функціонального стану кислотоутворюючих і кислотонейтралізуючих залоз. Технічний результат, що досягається корисною моделлю, полягатиме в індивідуальному підході до призначення антисекреторних препаратів та профілактиці неопластичних процесів з боку органів ГДЗ. Поставлену задачу досягають тим, що у відомому способі, що включає проведення гістологічного дослідження та оцінку стану слизової оболонки шлунка та 12-палої кишки при хронічній гастродуоденальній патології, згідно корисної моделі при проведенні гістологічного дослідження додатково визначають функціональні дистрофічні порушення фундальних, пілоричних та брунерових залоз і при нерівномірному розташуванні цих залоз в антральному та фундальному відділах шлунка, порушенні їх архітектоніки та вираженій гіперплазії брунерових залоз, а також зміненому рельєфі слизової оболонки, переважанні ворсинок неправильної форми та гіпотрофії слизової оболонки діагностують гіперацидний синдром при хронічному гастродуоденіті у дітей. Відмінною особливістю способу, що заявляється, є врахування кислотного чинника у розвитку дистрофічних змін фундальних, пілоричних і брунерових залоз, що дозволяє патогенетичне обфунтувати формування гіперацидного синдрому у дітей з запальними змінами СОШ і СОДПК і, завдяки цьому, індивідуалізувати призначення антисекреторних препаратів. Спосіб здійснюють наступним чином: дітям з хронічною гастродуоденальною патологією під час фіброгастродуоденоскопії проводять біопсію CO фундального, антрального відділів та СОДПК. Для оцінки морфологічних змін СОШ та СОДПК тканинні зрізи фарбують гематоксиліном та еозином та при проведенні гістологічного дослідження додатково визначають функціональні дистрофічні порушення фундальних, пілоричних та брунерових залоз і при нерівномірному розташуванні цих залоз в антральному та фундальному відділах шлунка, порушенні їх архітектоніки та вираженій гіперплазії брунерових залоз, а також зміненому рельєфі слизової оболонки, переважанні ворсинок неправильної форми та гіпотрофії слизової оболонки діагностують гіперацидний синдром при хронічному гастродуоденіті у дітей. Під нашим спостереженням було 56 дітей віком від 8 до 16 років. Всім дітям під час фіброгастродуоденоскопії проводили біопсію CO фундального, антрального відділів та СОДПК. Для оцінки морфологічних змін СОШ та СОДПК тканинні зрізи фарбували гематоксиліном та еозином. За кліні 51461 4 кою, результатами ендоскопічного і морфологічного обстежень серед хворих у 42 діагностували неатрофічний гастрит, у 14 - атрофічний гастрит. Під час проведення дослідження були встановлені певні відмінності гістологічних змін СОШ та СОДПК залежно від стану кислотоутворюючої функції шлунка. При нормоацидному стані шлункової секреції в CO фундального і антрального відділів шлунку відмічали хронічний запальний процес помірного і вираженого ступеня активності з явищами периваскулярного набряку, повнокров'я судин. Залози розташовані рівномірно, архітектоніка їх не порушена. Гістологічне дослідження СОДПК: хронічний запальний процес був помірного ступеня активності, рельєф CO не змінений, гіпотрофія CO з зменшенням кількості залоз, які розташовані на більшій відстані одна від одної, архітектоніка їх не порушена. Таким чином, при збереженні кислотоутворюючої функції шлунка не було відмічено дистрофічних процесів в кислотоутворюючих клітинах і слизоутворюючих залозах. На наш погляд початкові прояви атрофії СОДПК, насамперед, пов'язані з розвитком адаптаційно-компенсаторної реакції слизоутворюючих залоз. При гіперацидному стані шлункової секреції в CO фундального і антрального відділів шлунка відмічали хронічний запальний процес вираженого ступеня активності з дистрофічними зміни епітеліоцитів, підепітеліальним набряком, з утворенням мікроерозій, явища фіброзу. Зменшення кількості залоз, укорочення ямок і сплющення валиків у власній пластинці CO фундального і антрального відділів шлунку. Залози розташовуються нерівномірно, архітектоніка їх порушена. Гістологічне дослідження СОДПК: хронічний запальний процес був вираженого ступеня активності, рельєф CO змінений, переважають ворсинки неправильної форми, згладжування їх на великому протязі. Гіпотрофія СО с зменшенням кількості залоз, які розташовані на більшій відстані одна від одної, архітектоніка їх порушена, виражені ознаки гіперплазії брунерових залоз. Таким чином, при гіперацидному рівні шлункової секреції реєстрували атрофічні зміни СО фундального і антрального відділів шлунка. Отримані дані дають можливість припустити, що розвиток запальних процесів шлунка і ДГПС в дитячому віці супроводжується зниженням базальних значень рН шлункового секрету. При запальному процесі в СО фундального відділу шлунка відбувається компенсаторне посилення кислотоутворення. На тлі адаптаційно-компенсаторного посилення активності обкладових клітин відбувається перехід функціонування фундальних залоз на більш високий рівень. Високий рівень водневих іонів сприяє ослабленню захисного бар'єру СОШ, розвитку дистрофічних змін в фундальних залозах і посиленню дифузії водневих іонів в СО антрального відділу. На фоні запалення СО антрального відділу шлунка відбувається компенсаторне посилення нейтралізуючої функції антральних залоз по відношенню до секрету фундальних залоз. В подальшому, при збереженні запального процесу, відбувається виснаження компенсаторних 5 можливостей келихоподібних клітин і розвиток атрофічних змін з боку антрального відділу шлунку. Залучення в запальний процес антральних залоз сприяє посиленню активності фундального кислотоутворення, зниженню нейтралізуючої здатності секрету антральних залоз і переходу в ДПК не повністю нейтралізованого шлункового секрету. В залежності від функціонального стану брунерових залоз і келихоподібних клітин відбуваються атрофічні зміни в СОДПК. При гіпоацидному стані шлункової секреції в СО фундального і антрального відділів шлунку відмічали хронічний запальний процес вираженого ступеня активності. Розташування залоз в антральному відділі нерівномірне, архітектоніка їх порушена. Гістологічне дослідження СОДПК: хронічний запальний процес був вираженого ступеня активності, рельєф СО змінений, переважають ворсинки неправильної форми, згладжування їх на великому протязі. Залози розташовуються нерівномірно, архітектоніка їх порушена, виражена гіперплазія брунерових залоз. Таким чином, отримані дані дають нам можливість припустити, що залучення в запальний процес антральних залоз сприяє зниженню нейтралізуючої здатності секрету антральних залоз і переходу в ДПК кислого вмісту. В залежності від функціонального стану брунерових залоз і келихоподібних клітин і відбуваються атрофічні зміни в СОДПК. На основі проведеного дослідження була встановлена характерна картина співвідношення послідовності включення в запальний процес СОШ, СОДПК і типу кислотоутворення. Зважаючи на отримані результати, нами були представлені особливості формування гіперацидного синдрому у хворих на ХГД у дитячому віці. В основі виникнення гіперацидного синдрому, на наш погляд, лежать дистрофічні зміни фундальних, пілоричних і брунерових залоз. Виявлена нами гістологічна ознака гіперацидного синдрому, надає можливість диференційовано підійти до призначення антисекреторних препаратів. Приклад конкретного виконання запропонованого способу: Дівчинка А., 13 років (медична карта № 2944) знаходилась на лікуванні в ДКЛ №9 з 29.09 по 14.10. 2009 з діагнозом: Хронічний гастродуоденІт (поверхневий гастрит, поверхневий дуоденіт) з підвищеною кислотоутворюючою функцією шлунка, стадія загострення. Дуоденогастральний рефлюкс. Скарги при поступленні: на ранні ниючі болі в епігастральній та пілородуоденальній ділянках, відрижку кислим, нудоту, зниження апетиту, метеоризм, закрепи, слабкість, швидку втомлюваність. Анамнез виявив трьохрічну давність захворювання, п'ятиразове стаціонарне лікування у гастроентерологічних відділеннях з приводу загострення хронічного гастродуоденіту, необтяжений спадковий (за гастропатологією) анамнез, нераціональне харчування. Об'єктивно: вага - 48,0 кг, зріст - 160 см; шкіра бліда, «синці» під очима, помірно волога, чиста. Лімфовузли не пальпуються. Зів чистий, аускультативно - везикулярне дихання, ЧД - 19/хв. AT - 90/60 мм рт. ст., Ps ~ 85 уд/хв. Тони серця 514616 звучні, чисті, ритмічні. Язик обкладений білим нашаруванням при корені. Живіт нормальних розмірів та конфігурації, при пальпації м'який, болючий в епігастральній ділянці та пілородуоденальній ділянках. Печінка біля краю реберної дуги. Селезінка не збільшена. Випорожнення через день. Дані лабораторно-інструментальних методів дослідження: при проведенні лабораторних досліджень істотних змін не виявлено. ФЕГДС: поверхнева гастродуоденопатія, еритематозна дуоденопатія. Інтрагастральна рН-метрія: В базальному періоді гіперацидність, кислотонейтралізуюча функція декомпенсована. УЗД: без патологічних змін. Гістологічне дослідження біоптату слизової оболонки фундального відділу шлунку: гіпотрофія СОШ із зменшенням кількості залоз. Рельєф СО порушений, укорочення ямок і сплющення валиків у власній пластинці CO. Виражена інфільтрація лімфоцитами І плазматичними клітинами, вогнища набряку, дифузний фіброз, мікроерозії. Гістологічне дослідження біоптату слизової оболонки шлунка антрального відділу шлунку: Рельєф CO збережений, залози у власній пластинці CO розташовані густо, архітектоніка їх не порушена. Власна пластинка інфільтрована лімфоцитами і плазматичними клітинами. Гістологічне дослідження біоптату СОДПК: власна пластинка інфільтрована лімфоцитами і плазматичними клітинами, ворсинки не високі, неправильної форми, гіперплазія брунерових залоз. Інфекцію Helicobacter pylori за допомогою гістологічного і серологічного методів дослідження не встановлено. Бактеріологічне дослідження біоптату антрального відділу шлунка - умовнопатогенної мікрофлори не виявлено. Призначено лікування: дієта стіл №5, дуспаталін 200 мг двічі на добу, ранитидин 10 мг двічі на добу, панреатин, дарсил. Больовий синдром та диспепсичні явища зникли на 3-й день захворювання, явища метеоризму - на 4-й, нормалізація випорожнень відбулася до кінця першого тижня лікування. Пальпаторна болючість в епігастральній ділянці зникла на 4-й день лікування. Через 1 місяць після лікування під час ФЕГДС у дівчинки були відсутні ознаки запалення органів гастродуоденальної зони. При проведенні інтрагастральної рН-метрії реєстрували підвищену кислотоутворюючу функцію шлунка на фоні декомпенсованої кислотонейтралізуючої функції шлунка. Гістологічне дослідження СОШ та СОДПК: без морфологічних змін. Таким чином, конкретний наведений приклад демонструє формування гіперацидного синдрому у дитини з хронічним гастродуоденітом. На фоні покращення клінічної симптоматики була відсутня морфологічна динаміка захворювання. В даному випадку необхідно до терапії включити препарат цитопротекторної дії, який саме спрямований на покращення кислотонейтралізуючої функції шлунку. Спосіб апробовано в дитячій клінічній лікарні № 9 м. Києва з позитивними результатами і рекомендовано до впровадження у гастроентерологічні відділення дитячих лікарень. Література: 7 51461 1. Белоусов Ю.В., Белоусова О.Ю. Функциональные заболевания пищеварительной системы у детей: Монография - X: «Инжек», 2005. - 252 с. 2. Бельмер С.В., Хавкин А.И., Щербаков П.Л. Гастроэнтерология детского возраста. - М.: ИД «МЕДПРАКТИКА - М», 2010. - Т.2 - 476 с. 3. Майданник В.Г., Корнейчук В.В., Хайтович Н.В., Салтыкова Г.В. Заболевания пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у детей: Монография - К.:ВБ «Аванпост-Прим»,2008,432 с. Комп’ютерна верстка М. Мацело 8 4. Салтикова Г.В. Клініко-морфологічні особливості перебігу захворювань верхнього відділу травного каналу у дітей: Автореф. Дис....канд. мед. наук: 14.01.10 /Національний медичний університет ім. 0.0. Богомольця. - К., 2005 -24с. 5. Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis // JARC Sci. Publ. -2004. - Vol. 157. P. 301-31092. 6. Uemura N. The trend of the research on H. pylori eradication and gastric cancer prevention // Nippon. Rinsho. - 2004. - Vol. 62. - P. 571-576. Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601