Спосіб лікування ангіоспазму та набряку мозку у хворих з субарахноїдальним крововиливом аневризматичної етіології

Спосіб лікування ангіоспазму та набряку мозку у хворих з субарахноідальним крововиливом ане вризматичної етіології, що включає суперселективне внутрішньоартеріальне введення вазоактивних препаратів, який відрізняється тим, що як вазоактивні препарати вводять розчин лідокаїну 2% одноразово після оклюзи аневризми у КІЛЬКОСТІ 4-8 мл із наступним додаванням тренталу 2 % 3-5 мл під контролем церебральної ангіографії, а при дифузному спазмі проводять багаторазову транскаротидну інфузію цих препаратів протягом доби Корисна модель, що заявляється, відноситься до медицини, а саме до інтенсивної терапії, ендоваскулярної нейрохірурги, рентгенорадіології Сьогодні, судинні захворювання головного мозку, як в Україні так й в інших країнах світу, є однією з найбільш важливих медико-соціальних проблем сучасності, що обумовлено їх істотною часткою в структурі загальної захворюваності населення Вони приводять до важких церебральних катастроф, що супроводжуються високою інвалідизацією і летальністю В останні роки роль судинної патології у групі церебральних захворювань значно зросла, що обумовлено, з однієї сторони зміною соціально-еколопчних факторів, що впливають на здоров'я населення, з іншого боку, збільшенням можливості прижиттєвої діагностики даної патології Однією з частих форм церебральної судинної патології головного мозку є МІШКОВИДНІ аневризми (МА) Вони формуються в МІСЦІ вродженої слабкості артеріальної стінки, часто в області біфуркації і виявляються у 5% населення [1] Приблизно 15,6% аневризм зустрічається у ВІЦІ 30-39 років, 3 1 % у ВІЦІ 40-49 років, 32,2% у ВІЦІ 50-59 років, нерідко у дітей і людей похилого віку [2] Важливість цієї патології відзначається небезпекою для життя хворого внаслідок раптових розривів аневризм Частота спонтанних внутрічерепних крововиливів, обумовлених розривом артеріальних аневризм складає 55% всіх інсультів [3] Співвідношення частоти спонтанних субарахноідальних крововиливів у жінок і ЧОЛОВІКІВ З 2 Такі крововиливи ускладнюються наступним ангіоспазмом, і як наслідок ішемією, що робить стан хворого більш важким Відомо, що близько 85% хворих вмирає після крововиливу на 3-5 добу через наростаючий ангіоспазм, який досягає максимальної виразності на 6-14 добу, зберігається під час ендоваскулярних операцій завдяки чого погіршує післяопераційний перебіг захворювання При повторних кровотечах з артеріальних аневризм, що спостерігаються частіше на 8-14 і 20-25 добу, і ангіоспазмі, який приводить до набряку мозку, летальність сягає 80-95% [4, 5] Істотне значення для прогнозу має виразність та поширеність спазму Ангіоспазм може бути незначним або виявлятися повним закриттям просвіту судини і тривати від декількох хвилин до декількох діб, поширюватися від часток міліметра до декількох сантиметрів [6] Розвиток ангіоспазму до операції, збереження його під час ендоваскулярного втручання та в післяопераційний період викликає порушення кровопостачання мозкової тканини, потім приводить до ішемічних ушкоджень і набряку мозку Якщо ці процеси стають незворотними, виникає стійкий неврологічний дефіцит, що різко погіршує прогноз і результати лікування Лікування й профілактика цих ускладнень один із ключових моментів інтенсивної терапії у до- та післяопераційний періоди і є важливим елементом штраопераційного ведення хворого при аневризмах головного мозку Головна мета лікування даної патології - це максимальне змен Ю 00 CD о> 6875 шення ступеня ангіоспазму та обмеження зони ішемії та набряку мозку, для досягнення найкращого функціонального результату щодо покращення перфузії пошкодженої ділянки мозку з мінімальним залишковим неврологічним дефіцитом. При цьому конкретні задачі полягають у відновленні церебральної гемоциркуляції у зоні ішемії/реперфузії та підтримці метаболізму мозкової тканини на рівні, що забезпечує її життєздатність і захист від структурних ушкоджень (нейропротекція). У вітчизняній та світовій літературі пропонується декілька різноманітних способів лікування судинного спазму. Але вони мають суттєві недоліки для застосування в ендоваскулярної нейрорентгенохірургії, як при проведенні агіографічних досліджень внутрішньосудинних операції по оклюзії артеріальних аневризм головного мозку, так і у реанімаційному відділенні при проведенні адекватної інтенсивної терапії. Існує кілька аналогів способу лікування ангіоспазму і набряку мозку. До них відносяться: Відомий "Спосіб профілактики артеріального судинного спазму при аневризматичних субарахноїдальних крововиливах" [7]. У цьому способі запропоновано промивання цистерн базису мозку через приточно-відточну систему розчином Рінгера на протязі 7 діб після операції, виключення артеріальних аневризм із кровотоку. В розчин Рінгера додають нітрогліцерин із розрахунком Юмг активної речовини на 500мл розчину, при цьому доза останнього складає 30005000мл/добу. Недоліками цього способу для застосування у хворих на гострий ангіоспазм є: - система встановлюється тільки під час відкритих нейрохірургічних операції, за допомогою яких проводять накладання кліпс на шийку артеріальної аневризми. Крім того, що такий метод вимагає суворого постійного контролю за функціонуванням самої системи при тривалому контакті з тканинами мозку, він може привести до їх інфікування та запалення; - в умовах проведення ендоваскулярного оперативного втручання з метою емболізації мішковідної аневризми, застосування вищевказаного способу є неможливим; - також важко відслідкувати, яким чином таке промивання може впливати на мікроциркуляцію головного мозку, тому що не вказуються методи контролю щодо микроціркуляції. Також відомий,, Спосіб лікування ішемічного інсульту" [8]. У цьому способі запропоновано проведення інфузійної внутрішньовенної терапії в залежності від типу системної гемодинаміки, швидкості кровотоку в мозкових судинах та реологічних властивостей крові. Гіпокінетичний тип: строфантин, корглікон, рибоксин, ретаболіл, панангін, фосфаден. Гіпокінетичний тип: анапрілін, ніцерголін. верапаміл, ділтіазем. Еукінетичний тип: сульфокамфокаїн. При зниженні швидкості кровотоку в магістральних судинах до 30% - кавінтон, пентоксифілін, при підвищенні -анапріллін, редергін, зрготамін, при зростанні в'язкості крові - ацелізін, трентал, діпірадамол, верапаміл. Недоліками цього способу для застосування у хворих на гострий ангіоспазм є: - пропонується використання великої кількості препаратів, це погано впливає на імунну та інші системи організму; - немає можливості відслідкувати дію окремих препаратів; - використовуючи внутрішньовенний спосіб введення ліків, ми не отримуємо бажаного по ефективності результату, крім того, він з'являється через певний проміжок часу, тому що дія є опосредованою. Однак, найбільш близьким способом лікування до способу, що пропонується, який ми взяли за прототип, є спосіб, який рекомендує використання внутрішньоартеріального введення папаверину для проведення баллонної ангіопластики у випадку лікування судинного спазму при субарахноїдальному крововиливі, запропонований Mark S.Greenberg у 2001 році [9]. Недоліками цього способу для застосування у хворих на гострий ангіоспазм є: - Даний спосіб пропонується як підготовчий компонент перед основним етапом ендоваскудярної дилатації ділянки стенозованої або спазмованої артерії; - використовується як елемент балонної ангіопластики для лікування локального ангіоспазму; - не використовується як лікувальний захід після оклюзії артеріальної аневризми; - не пропонується застосування даного методу курсом з декількох введень під контролем ангіографії в загальному курсі лікування набряку мозку ішемічної етіології в гострий період, коли спазм ще функціональний і може бути зворотним явищем; - введення папаверину відбувається болюсно і має короткочасний ефект, необхідний тільки для проведення балона-катетера, тобто не може використовуватися для здійснення пролангованної інтенсивної терапії спазму. Задача корисної моделі - удосконалити спосіб лікування ангіоспазму і набряку мозку, при якому буде відбуватися локальний вплив на спазмовану артерію шляхом використання суперселективного внутрішньоартеріального введення вазоактивних препаратів у періопераційний період при оклюзії артеріальних аневризм. Технічний результат від вирішення поставленої задачі полягає у поліпшенні результатів ендоваскулярного лікування артеріальних аневризм, покращенні перебігу післяопераційного періоду, зниженні інвалідизації і летальності при субарахноїдальному крововиливі після розриву аневризми, скороченні матеріальних витрат на лікування даної патології та поліпшенні якості життя. Поставлена задача вирішується тим, що у відомому способі який включає суперселективне внутрішньоартеріальне введення вазоактивних препаратів, згідно корисної моделі, у якості вазоактивних препаратів вводять розчин лідокаїну 2% одноразово після оклюзії аневризми у кількості 48мл із наступним додаванням тренталу 2% під контролем церебральної ангіографії, а при дифузному спазмі проводять багаторазову транскаротидну інфузію цих препаратів на протязі доби. Спосіб виконується наступним чином: Після ендоваскулярної оклюзії артеріальної аневризми проводять одноразове внутрішньоар 6875 теріальне введення лідокаїну 2% 2-4мл, який попередньо розводять фізіологічним розчином в КІЛЬКОСТІ 20-40мл Лщокаїн вводять в пошкоджену спазмовану судину через операційну систему, встановлену в загальну сонну артерію, повільно на протязі 15-25 хвилин титровано по 2-4мг з наступним додаванням тренталу 2% 3-5мл на 15-20мл 0,9% NaCI внутрішньоаретріально повільно Якщо у хворого має місце дифузний тотальний спазм всього басейну внутрішньої сонної артерії, транскаротидне введення вазоактивних препаратів використовують як компонент інтенсивної терапії Після проведення ендоваскулярного оперативного втручання проводять встановлення постійного транскаротидного катетеру у внутрішню сонну артерію Введення вазоактивних ЛІКІВ відбу вається через 3-4 години через катетер в умовах відділення інтенсивної терапії на протязі 1-2 днів При цьому КІЛЬКІСТЬ введень та дози препаратів визначають індивідуально в залежності від клінічної картини та результатів етапної ультразвукової доплерографи та церебральної ангіографії Максимальна разова доза лідокаїну 2% - бмл Даним способом у Науково-практичному Центрі ендоваскулярної нейрорентгенохірурги проліковано 60 хворих Результати застосування внутріартеріального введення вазоактивних препаратів у порівнянні з такою ж групою пацієнтів, яким цей спосіб терапії не застосовувався Групи хворих складали по 60 чоловік кожна, важкість стану за Хант-Хесом ВІДПОВІДНО - III, IV, V ступінь тяжкості Результати лікування ангіоспазму, ішемії та набряку мозку без застосування внутрішньоартеріального з застосуванням внутрішньартеріального введення вазоактивних препаратів введення вазоактивних препаратів 25 чоловік (41,7%) *СФСМ 1 - *СЗСО 1 14 чоловік (23,3%) 16 чоловік (26,7%) СФСМ 2 -СЗСО 2 13 чоловік (21,7%) СФСМ 3 - СЗСО 3 8 чоловік (13,3%) 5 чоловік (8 3%) 1 чоловік (1,7%) СФСМ 4 - СЗСО 4 0 чоловік (0%) СФСМ 5 - СЗСО 5 24 чоловіка (40%) 14 чоловік (23,3%) * Оцінка результатів лікування проводилась за шкалою Глазго-Пітсбурга [10] СФСМ - ступінь функціонального стану мозку, СЗСО - ступінь загального стану організму Приклади конкретного виконання способу 1 Хворий Б , 37 років, історія хвороби № 277, поступив в НПЦЕНРХ з діагнозом мішковидна аневризма супракліноідного відділу ВСА справа Спонтанний субарахноідальний крововилив У відділенні інтенсивної терапії був оглянутий лікарем-анестезюлогом та лікарем-нейрохірургом Призначено лікування пперволемічна гемоделюція підтримувалася внутрішньовенним введенням реополіглюкіна та реосорбілакту 800мл/добу, систолічний тиск тримався в межах 140-160 мм рт ст, за рахунок німотопа в/в на протязі перших 48 годин у стандартних дозах 1,5мг/год, дексазон 16мг/добу, трентал 200мг/добу, вітамін С 5% 4мл/добу, контрікал 50 тис/добу, тюпентал натрію 0 8 г/добу, гепарин 40 тис/добу в/в, потім по 20 тис/добу під контролем гематокріту в межах 32-35 Тяжкість стану при поступленні III за Хант-Хесом, що дало можливість провести анпографічне обстеження в першу добу При проведенні ангіографії була виявлена аневризма та стійкий дифузний спазм правої внутрішньої сонної артерії (ВСА) Під час оперативного втручання була проведена тотальна оклюзія артеріальної аневризми Після закриття аневризми проводилась внутрішньоартеріальна фармакоперфузія за допомогою введення лідокаїну 2% бмл на 0 9% фізіологічному розчині 40мл струменево повільно на протязі 15-20 хвилин з наступним введенням тренталу 2% 5мл на 1520мл 0,9% NaCI повільно AT залишалося в межах норми 135/80 мм р т с т , ЧСС -76/мин На контрольній ангіограмі був позитивний ефект, також КЛІНІЧНО хворий відчув покращення в паретичній правій руці Після закінчення операції хворому був встановлений транскаротидний катетер для повторного введення ЛІКІВ на протязі 2-х діб Повтор не введення лідокаїну відбувалось через 4 години (6 разів) в КІЛЬКОСТІ по 2мл, трентал вводився тільки ДВІЧІ через 12 годин Лікування відбувалось під жорстким моніторингом гемодинамики та неврологічного стану пацієнта AT складав 140/80 мм рт ст, ЧСС - 86/хв Контрольна ангіографія та доплерографія проводилась через добу спазм був ліквідований, неврологічна симптоматика пройшла протягом трьох тижнів Контрольне обстеження через 3 МІСЯЦІ (історія хвороби № 564) - аневризма на анпограммі не заповнюється контрастом, в неврологічному статусі -перюдичий, не інтенсивний головний біль 2 Хворий М , 58 років, історія хвороби № 400, поступив в НПЦЕНРХ з діагнозом спонтаний субарахноідальний крововилив У відділенні інтенсивної терапії був оглянутий лікарем анестезюлогом та лікарем нейрохірургом Призначено лікування реополіглюкін 600мл/добу, систолічний тиск тримався в межах 140-150 мм ртст, за рахунок німотопа в/в на протязі перших 24 годин у стандартних дозах до 2мг/годину, дексазон 24мг/добу, трентал 150мг/добу, вітамін С 5% 4мл/добу, контрікал ЗО тис/добу, сибазон 0,5% бмл/добу, гепарин 40 тис/добу в/в, потім по 20 тис/добу під контролем гематокріту в межах 32-35 Тяжкість стану при поступленні IV по Ханту-Хесу, ангіографія проводилась через добу після поступлення, була виявлена мішковидна аневризма передньої, сполучноі/передньої мозкової артерії зліва, локальний спазм передньої мозкової артерії Під час оперативного втручання аневризма була оклюзована тотально Після закриття аневризми для подальшого лікування проводилося внутрішньоартеріальне суперселективне введення лідокаїну 2% 4мл безпосередньо в спазмовану артерію, розведеного на 40мл 0 9% NaCI, струменево повільно на протязі 15-20 хвилин з наступним введенням тренталу 2% Змл на 15-20мл 0,9% NaCI повільно, внутрішньоартеріально AT 160/95 мм р т с т , ЧСС - 80/хв 6875 На контрольній ангіограмі спазм був ліквідований, також КЛІНІЧНО хворий відчув покращення. Повторне анпографічне обстеження через дві доби підтвердило позитивний ефект від фармакоперфузи. Контрольне обстеження через 5 МІСЯЦІВ (історія хвороби № 872) - аневризма на ангюграммі не заповнюється контрастом, в неврологічному статусі - скарг немає. За нашими даними оптимальним варіантом інтенсивної терапії судинного спазму є курс суперселективного внутрішньоартеріального введення вазоактивних препаратів (лідокаїн 2% та трентал 2%), як компонент загальної схеми лікування спазму церебральних судин при розриві артеріальних аневризм з використанням стандартної внутрішньовенної терапії та ендоваскулярного оперативного втручання. Список літератури. 1. Виленский Б.С. Инсульт. С-П. Медицинское информационное агентство, 1995, 287с 2. Крылов В.В., Гусев С.А., Титова Г П., Гусев А.С Сосудистый спазм при субарахноидальных кровоизлияния. М Макцентр, 2000, 191с 3. Вирлоу Ч.П., Денис М.С., Ж. Ван Тейн, Ханский Т.Ж., Сандеркон П.А.Г., Бамфорд Ж.М Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. Пер. с англ А.В. Борисова и др Под ред д.м.н. проф. А.А. Скоромца и д.м н. проф. В.А. Сорокоумова. С-П: Политехника, 1998, 630с 4 Давид О. Вибере. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям. М. "Бином", 1999. Комп'ютерна верстка Г Паяльніков 8 Часть III. Ведение больных до определения механизма развития цереброваскулярного заболевания, с.292-295. 5. Зорш М.О., Дзяк Л.А., Голик В.А. Артеріальні аневризми головного мозку: Учбовий посібник. Дніпропетровськ: Пороги, 1998. - 42 с 6. Мчедлишвили И.И. Спазм артерий головного мезга - cerebral arterial spasm. / Г И . Мчедлишвилли А.Н ГССР, Институт физиологии. Тбилиси Медцниереба, 1997, 181с. 7. Сон А. С. "Спосіб профілактики артеріального судинного спазму при аневризматичних субарахноідальних крововиливах", патент № 17207 А. Дніпропетровська державна медична академія. „Промислова власність", Офіційний бюлетень. Міністерство освіти і науки України, Державний департамент інтелектуальної власності. 1997р., №5, с 3.1.49 8. Тернопільський медичний інститут їм. акад. І.Я. Горбачевського. "Спосіб лікування ішемічного інсульту", патент № 14502 А. "Промислова власність". Офіційний бюлетень. Міністерство освіти і науки України, Державний департамент інтелектуальної власності 1997р., №2, с 3.1.46. 9. Mark S.Greenberg. Handbook of Neurosurgery. Fafth edition Thieme 2001. Greenberg Graphics, Inc Lakeland. Florida Thieme Medical Publishers, New York. p. 970. 10. Старченко А.А. Клиническая нейрореаниматология. С-Пб, Медицинское издание, 2002, 680с. Підписне Тираж 28 прим Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул Урицького, 45, м Київ, МСП, 03680, Україна ДП "Український інститут промислової власності", вул Глазунова, 1, м. Київ - 4 2 , 01601