Спосіб оцінки ефективності антиоксидантної дії корвітину при лікуванні хворих на гострий інфаркт міокарда, що перебігає на тлі неалкогольного стеатогепатиту

Реферат: Спосіб оцінки ефективності антиоксидантної дії корвітину при лікуванні хворих на гострий інфаркт міокарда, який включає порівняння показників проб крові до і після лікування, причому у хворих на гострий інфаркт міокарда, що перебігає на тлі неалкогольного стеатогепатиту, до лікування корвітином в стані спокою здійснюють забір 5 мл крові з ліктьової вени і визначають вміст в крові α-токоферолу та ретинолу за хроматографічним методом за допомогою спектрофотометра при довжині хвилі 295 нм для α-токоферолу, 330 нм - для ретинолу з повторенням даного дослідження після лікування, при цьому, якщо вміст обох вітамінів збільшується на 10 % і більше в порівнянні з рівнем до лікування, то антиоксидантний ефект оцінюють як позитивний. UA 69875 U (12) UA 69875 U UA 69875 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, зокрема до внутрішніх хвороб, і може бути використаною для оцінки антиоксидантного ефекту корвітину при його призначенні хворим на гострий інфаркт міокарда (ГІМ) з супутнім неалкогольним стеатогепатитом (НАСГ). Відомий спосіб оцінки ефективності антиоксидантної дії корвітину при лікуванні хворих на ГІМ, який полягає в порівнянні показників проб крові до і після лікування. Оцінку антиоксидантної дії корвітину проводять шляхом визначення рівня продуктів перекисного окислення ліпідів, зокрема дієнових кон'югат, у крові хворих на ГІМ. Визначення зазначених показників здійснюють перед початком лікування, а також на 20-у добу (після завершення лікування). За рівнем зниження концентрації дієнових кон'югат в крові оцінюють антиоксидантний ефект корвітину [Візір А. Д. "Ліки України", 1994, N5-6, с. 80-84]. При цьому зниження концентрації дієнових кон'югат може бути мінімальним і не відображати в повній мірі антиоксидантного ефекту корвітину. Відомий також спосіб оцінки ефективності антиоксидантної дії при лікуванні хворих на ГІМ корвітином, в якому визначають активність в крові ферменту супероксиддисмутази до лікування корвітином та після, при цьому, якщо активність супероксиддисмутази збільшується на 20 % і більше в порівнянні з рівнем до лікування, то антиоксидантну дію корвітину оцінюють як позитивну [Пат. № 84205А Україна, МПК G01N33/49, G01N33/52, А61В10/00. Спосіб оцінки ефективності антиоксидантної дії при лікуванні хворих на гострий інфаркт міокарда корвітином / Ужгородський національний університет. - З. № а200612088; заявл. 17.11.2006; опубл. 25.09.2008, бюл. № 18]. Даний спосіб оцінки ефективності антиоксидантної дії корвітину при лікуванні хворих на ГІМ є найбільш близьким до того, що заявляється, за технічною суттю та результатом, який може бути досягнутим, тому його обрано за прототип. Але такий спосіб не забезпечує достовірну інформацію щодо дієвості антиоксидантного ефекту застосування корвітину у хворих на ГІМ на тлі супутнього НАСГ. У зв'язку з вищевикладеним, в основу корисної моделі поставлено задачу об'єктивізації оцінки ефективності антиоксидантної дії корвітину при лікуванні хворих на ГІМ з супутнім НАСГ. Задачу, яку поставлено в основу корисної моделі, вирішують тим, що у відомому способі оцінки ефективності антиоксидантної дії корвітину при лікуванні хворих на ГІМ, який включає порівняння показників проб крові до і після лікування, згідно з корисною моделлю, у хворих на ГІМ, що перебігає на тлі НАСГ, до лікування корвітином в стані спокою здійснюють забір 5 мл крові з ліктьової вени і визначають вміст в крові α-токоферолу та ретинолу за хроматографічним методом за допомогою спектрофотометра при довжині хвилі 295 нм для α-токоферолу, 330 нм для ретинолу з повторенням даного дослідження після лікування, при цьому, якщо вміст обох вітамінів збільшується на 10 % і більше в порівнянні з рівнем до лікування, то антиоксидантний ефект оцінюють як позитивний. Спосіб оцінки ефективності антиоксидантної дії корвітину при лікуванні хворих на ГІМ, що перебігає на тлі НАСГ, який заявляється, має суттєві переваги над способом - прототипом. Корвітин, як представник біофлавоноїдів, обмежує накопичення продуктів окисного стресу в організмі та сприяє відновленню вмісту в крові ендогенних антиоксидантів - α-токоферолу та ретинолу. Ці сполуки в подальшому визначають довготривалу резистентність клітин до окисного стресу, регулюють активність киснезалежних реакцій. Спосіб здійснюють наступним чином: у крові хворих на ГІМ з супутнім НАСГ визначають вміст α-токоферолу та ретинолу за хроматографічним методом [Стукалов Ю.В. Определение ретинола, α-токоферола, β-каротина и суммы каротиноидов методом высокоэффективной жидкостной хроматографии / Ю. В. Стукалов, Е. Н. Орлов // Вопросы медицинской химии. 1988. - № 5. - С. 121-124.]. Цей метод є високочутливим. Принцип методу полягає в тому, що до плазми крові додають розчин метанолу і хлороформу у співвідношенні 4:1. Отриману суміш інтенсивно струшують і після додавання до неї розчину диметилтерефталату тричі екстрагують пентаном. При розділенні ретинолу та α-токоферолу як рухливу фазу використовують суміш (93:7) октану і бутилацетату. Аналіз досліджуваних з'єднань визначають спектрофотометрично (за допомогою приладу Specord-40, Німеччина) при довжинах хвиль, що відповідають максимумам поглинання α-токоферолу - 295 нм, ретинолу - 330 нм. Дослідження здійснюють до лікування та після. І якщо вміст обох вітамінів збільшується на 10 % і більше в порівнянні з рівнем до лікування, то антиоксидантний ефект оцінюють як позитивний. Ефективність способу ілюструють наступні приклади. Приклад 1. У хворої Л. до початку лікування корвітином рівень дієнових кон'югат в крові становив 0,268 од.опт.щ., вміст α-токоферолу - 1682 нмоль/л, ретинолу - 844 нмоль/л. На чотирнадцяту добу захворювання на фоні клінічного покращення рівень дієнових кон'югат незначно зменшився і складав 0,252 од.опт.щ., вміст α-токоферолу істотно зріс і становив 1 UA 69875 U 5 10 15 1913 нмоль/л, ретинолу - 935 нмоль/л, тобто ці показники більш адекватно відображали антиоксидантний ефект корвітину. Приклад 2. У хворого С. до початку лікування корвітином рівень дієнових кон'югат в крові становив 0,249 од.опт.щ., вміст α-токоферолу - 1846 нмоль/л, ретинолу - 793 нмоль/л. Після закінчення курсу лікування корвітином зниження рівня дієнових кон'югат було мінімальним і дорівнювало 0,242 од.опт.щ., вміст α-токоферолу та ретинолу зріс і становив відповідно 2032 нмоль/л та 875 нмоль/л. Приклад 3. У хворої Н. до початку лікування корвітином рівень дієнових кон'югат в крові становив 0,271 од.опт.щ., вміст α-токоферолу - 1763 нмоль/л, ретинолу - 816 нмоль/л. Після закінчення курсу лікування корвітином рівень дієнових кон'югат складав 0,257 од.опт.щ., вміст αтокоферолу - 1941 нмоль/л, ретинолу - 917 нмоль/л. Таким чином, спосіб оцінки антиоксидантного ефекту корвітину у хворих на ГІМ з супутнім НАСГ, що заявляється, є більш достовірним у порівнянні з відомими, що є особливо важливим у хворих з поширеними формами інфаркту міокарда, які характеризуються масивним пошкодженням мембран кардіоміоцитів і великою зоною некрозу серцевого м'яза. У цих випадках раннє введення корвітину є найбільш ефективним, тому і контроль його дії має бути точним і ретельним. ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ 20 25 Спосіб оцінки ефективності антиоксидантної дії корвітину при лікуванні хворих на гострий інфаркт міокарда, який включає порівняння показників проб крові до і після лікування, який відрізняється тим, що у хворих на гострий інфаркт міокарда, що перебігає на тлі неалкогольного стеатогепатиту, до лікування корвітином в стані спокою здійснюють забір 5 мл крові з ліктьової вени і визначають вміст в крові α-токоферолу та ретинолу за хроматографічним методом за допомогою спектрофотометра при довжині хвилі 295 нм для α-токоферолу, 330 нм для ретинолу з повторенням даного дослідження після лікування, при цьому, якщо вміст обох вітамінів збільшується на 10 % і більше в порівнянні з рівнем до лікування, то антиоксидантний ефект оцінюють як позитивний. 30 Комп’ютерна верстка Л. Ціхановська Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 2