Спосіб прогнозування перебігу гострої мієлоїдної лейкемії при призначенні лікування за програмою flag у першому гострому періоді

Спосіб прогнозування перебігу гострої мієлоїдної лейкемії при призначенні лікування за програмою FLAG у першому гострому періоді, що 3 ватці крові більше 20,0 Од/л), цитогенетичних (гіперплоїдний каріотип, аномалії 7 хромосоми або комбіновані зміни 5 та 7 хромосом), лабораторно9 клінічних (гіперлейкоцитоз більше 3010 /л), гістоморфологічних (надмірно підвищений ступінь резорбції кісткової тканини), або їх довільних комбінацій, пацієнтам призначається лікування за протоколом FLAG. Приклад 1. Хвора Б., 37 років. Діагноз ГМЛ, М2 встановлено у травні 2005 року. Вміст ТК у сироватці крові на момент встановлення діагнозу складав 267 Од/л, що свідчило про негативний прогноз перебігу захворювання. Пацієнтка почала лікування за стандартним протоколом «7+3», після проведення 4 курсів ремісії не було досягнуто, лейкоз було визнано рефрактерним. Приклад 2. Хворий Л., 21 рік. Діагноз ГМЛ, М4 встановлено у лютому 2007 року. При лабораторному дослідженні визначено, що кількість лейкоцитів у периферичній крові пацієнта на момент початку 9 захворювання була 13810 , у хворого було виявлено комбіновані зміни 5 та 7 хромосом при цитогенетичному дослідженні, надмірно підвищений ступінь резорбції кісткової тканини. Призначення стандартної хіміотерапії за протоколом «7+3» виявилося неефективним, пацієнт загинув після першого індукційного курсу в результаті крововиливу у мозок. Приклад 3. Хворий Л., 48 років. Діагноз ГМЛ, М5 встановлено у січні 2009. Вміст ТК у сироватці крові на момент встановлення діагнозу був 55 Од/л, кіль9 кість лейкоцитів периферичної крові 9010 г/л, надмірно підвищений ступінь резорбції кісткової тканини. Хворому призначено лікування за стандартною рекомендованою схемою індукції ремісії за протоколом «7+3». Після проведення 4 курсів поліхіміотерапії за означеним протоколом ремісії досягти не вдалося, хворий загинув. Таким чином, у хворих, у яких виявлені окремі додаткові чинники несприятливого перебігу ГМЛ або їх довільні комбінації, лікування за стандартною схемою «7+3» є неефективним. Приклад 4. Хворий А., 48 років. Діагноз ГМЛ, М5 встановлено у серпні 2009. Вміст ТК у сироватці крові пацієнта становив 140 Од/л, кількість лейкоцитів 9 8810 , не було виявлено патологічних змін каріотипу та підвищеної резорбції кісткової тканини. Враховуючи наявність у пацієнта двох несприятливих ознак перебігу захворювання, йому було призначено терапію за протоколом FLAG, після двох циклів індукційної терапії було досягнуто клініко-гематологічної ремісії. Приклад 5. Хвора З., 34 роки. Діагноз ГМЛ, М2 встановлено у липні 2009 року. Вміст ТК у сироватці крові на початок захворювання складав 48 Од/л, кількість 9 лейкоцитів становила 10610 г/л, спостерігався 62374 4 надмірно виразний ступінь резорбції кісткової тканини та гіперплоїдний каріотип. Хворій призначили лікування за протоколом FLAG, оскільки було виявлено декілька вищеозначених факторів негативного прогнозу перебігу захворювання. Після проведення 2-х курсів терапії за протоколом пацієнтка знаходиться у стані клініко-гематологічної ремісії, яка триває протягом 13 місяців. Таким чином, індукційну терапію за протоколом FLAG у пацієнтів із ГМЛ доцільно призначати у разі встановлення у них таких окремих чинників несприятливого прогнозу або їх довільних комбінацій: ферментативних (рівень ТК у сироватці крові більше 20,0 Од/л), цитогенетичних (гіперплоїдний каріотип, аномалії 7 хромосоми або комбіновані зміни 5 та 7 хромосом), лабораторно9 клінічних (гіперлейкоцитоз більше 3010 /л), гістоморфологічних (надмірно виразний ступінь резорбції кісткової тканини). Проведення терапії за протоколом FLAG у першому гострому періоді ГМЛ покращує безпосередні та віддаленні результати лікування, зменшує загальну токсичність хіміотерапії за рахунок зменшення тривалості лікування та кількості циклів поліхіміотерапії, що позитивно впливає на якість та тривалість життя хворих. Перелік посилань: 1. Clavio, M. First line therapy with fludarabine combinations in 42 patients with eiter myelodyslastic syndrome or therapy related acute myeloid leukemia / S. Gatto, G. Beltrami // Leukemia. Lymphoma. - 2001. - № 40. - P. 305-313. 2. Применение флударабинсодержащих протоколов химиотерапии в лечении резистентних форм острой миелобластной лейкемии / Н.Н. Третяк, Н.В. Горяинова, О.В. Басова [та ін.] // Онкология. - 2007. - № 3 (Т. 9). - с. 274-277. 3. Третяк, Н.М. Досягнення та перспективи оптимізації лікування гострої промієлоцитарної лейкемії // Н.В. Горяінова, С.Ю. Калініна // Український науково-медичний молодіжний журнал - 2007. - № 1-2. - с. 94-96. 4. Adkins, J.C. Fludarabine. An update of its pharmacology and use in the treatment of haematologacal malignancies / D.H. Peters, A. Markham // Drugs. - 1997. - № 53. - P. 1005-1037. 5.Hagop, Kantarjian. New Therapeutic Strategies in Acute Myeloid Leukemia / Deborah Thomas, Elihu Estey // Leukemia. - 2002. - Vol. 7, № 2. - P. 203-209. 6. Fludarabine and cytosine are less effective than standard ADE chemotherapy in high-risk acute myeloid leukemia, and addition of G-CSF and ATRA are not beneficial: results of the MRC AML-HR randomized trial / D.W. Milligan, K. Wheatley, T. Littlewood [et al.] // Blood. - 2006. - Vol. 107. - P. 4614-4622. 7. Пат. № 64664 UA 7A61B5/145, C12N15/54. Спосіб прогнозування перебігу гострої лейкемії Н.М. Третяк, Н.В. Горяінова. О.В. Миронова.-№ 20031211034; Заявл. 04.12.2003; Опублік. 16.022004; Бюл. № 2. 5 Комп’ютерна верстка Л.Литвиненко 62374 6 Підписне Тираж 23 прим. Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601