Спосіб зниження високого внутрішньоочного тиску

Реферат: Спосіб зниження високого внутрішньоочного тиску базується на інстиляції рекомбінантного пептиду. Як пептид використовують ендотеліальний моноцитактивуючий фактор II (ЕМАР II), який вводять одноразово в око у концентрації 3,9 мкг/кг. UA 116465 U (12) UA 116465 U UA 116465 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, а саме до експериментальної та клінічної офтальмології, і може бути використана для зниження підвищеного внутрішньоочного тиску. Актуальність корисної моделі обумовлена тим, що підвищений внутрішньоочний тиск (ВОТ) є загрозливим симптомом при ряді патологічних станів. Головним чином це порушення функції ока - основна ознака групи очних захворювань під загальною назвою глаукома. Тривале і значне підвищення ВОТ призводить до пошкодження нервового апарату ока, атрофії зорового нерва і необоротної сліпоти. Механізми підвищення ВОТ активно вивчаються, проте патохімічна основа цих змін залишається нез'ясованою, що в свою чергу унеможливлює цілеспрямований вплив патогенетичними засобами на ключові ланки, що ініціюють цей процес. З цим пов'язана низька ефективність медикаментозного лікування глаукоми, особливо в розвиненій стадії хвороби. Існують різні офтальмологічні гіпотензивні препарати, однак їх вплив не пов'язаний з механізмами, ініціюють формування високого офтальмотонусу. Високий ВОТ формується в результаті порушення очної гідродинаміки, зміни балансу продукції і відтоку. Основними структурами, які беруть участь в продукції і відтоку внутрішньоочної рідини, є циліарне тіло і трабекула. Відома здатність гладких м'язів трабекули і циліарного тіла розслаблятися під впливом оксиду азоту. NO як мессенжер дилатації ймовірно залучений в регуляцію очної гідродинаміки [1]. Збільшення продукції оксиду азоту у трабекулярному ендотелії ендотеліальною ізоформою NO-синтази викликає дилатацію судин і може покращувати скоротливість трабекулярної мережі, що призводить до зниження ВОТ. Тому актуальною задачею є пошук нових лікарських засобів, здатних знижувати окислювальний стрес, відновлюючи спряжений стан конститутивних NO-синтаз, збільшуючи de novo синтез оксиду азоту, і викликати релаксацію стінок судин, корегуючи офтальмотонус і покращувати зорову функцію при глаукомі, тим самим запобігати розвитку ускладнень. Як прототип виступає використання мозкового нейротрофічного фактора (brain-derived neurotrophic factor), рекомбінантного пептиду, який знижує внутрішньоочний тиск та покращує зорову функцію. Мозковий нейротрофічний фактор - це рекомбінантний білок людини, який належить до сімейства нейротрофінів [2]. Позитивна дія мозкового нейротрофічного фактора пов'язана з стимуляцією нейронів сітківки і взаємодією з тропоміозиновим тирозинкіназним рецептором (TrkB). Мозковий нейротрофічний фактор знижує внутрішньоочний тиск, покращує візуальну функцію [2]. Він вводиться в око, знижує внутрішньоочний тиск, покращує зорову функцію. Недоліком даного способу є довготривала терапія впродовж 2 тижнів, 3 рази на тиждень, ведення в високих концентраціях (1 мкг/мкл, 5 мкг/мкл, 12 мкг/мкл), а також механізм дії пов'язаний з впливом на нейрони, а не на ендотелій судин. Задачею корисної моделі, що заявляється, є розробка більш ефективного швидкодійного способу зниження високого внутрішньоочного тиску шляхом застосування розчину ендотеліального моноцитактивуючого фактора II. Технічним результатом корисної моделі є розслаблення гладких м'язів трабекули і циліарного тіла, збільшення відтоку внутрішньоочної рідини і зниження офтальмотонусу, лікування глаукоми та запобігання її ускладнень. Запропонований спосіб дозволяє унаслідок відновлення сполученого стану конститутивної NО - синтази і збільшення продукції оксиду азоту знизити офтальмотонус у щурів з гіпертензією ока. Суть способу полягає в тому, що в ньому як рекомбінатний пептид використовується ендотеліальний моноцитактивуючий фактор II (ЕМАР II), що вводять одноразово шляхом інстиляції розчину. Приклад Експериментальні дослідження проведені на 20 білих щурах обох статей віком старше 6 місяців. Фоновий рівень ВОТ встановлено перед початком моделювання гіпертензії. Для формування високого ВОТ була відтворена признана модель гіпертензії очей у щурів [3]. Уведення 0,1 % розчину адреналіну в дозі, починаючи з 10 мкг, доводячи до 15 мкг на 100 г маси тварини, проводили внутрішньоочеревинно. Здійснено 20 ін'єкцій за 6 тижнів, в середньому по 3 ін'єкції за тиждень. ВОТ вимірювали апланаційним тонометром з масою плунжера 2 г під місцевою анестезією 0,5 % алкаїном. Вимірювання відбитків в лінійних одиницях проводили за допомогою окуляр-лінзи з вбудованою лінійкою (МПБ-2). Перерахунок на одиниці ртутного стовпа проводили за формулою Головіна. Після 6 тижнів моделювання ВОТ у щурів піднявся з 19,3±0,26 мм рт.ст до 36,2±1,01 мм рт.ст. (Фіг. 1), склавши різницю 87,6 % від фонових значень у контрольних щурів (р