Спосіб лікування жирового гепатозу

УКРАЇНА UA (11)10277 (із) U (51) 7 А61В17/00,А61 К35/78 МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ ОПИС ДЕРЖАВНИЙ ДЕПАРТАМЕНТ ІНТЕЛЕКТУАЛЬНО! ВЛАСНОСТІ ДО ДЕКЛАРАЦІЙНОГО ПАТЕНТУ НА КОРИСНУ МОДЕЛЬ видається під відповідальність власника патенту (54) СПОСІБ ЛІКУВАННЯ ЖИРОВОГО ГЕПАТОЗУ 1 (21)и200503077 (22)04.04.2005 (24)15.11.2005 , • ,. •. * (46) 15.11.2005, Бюл. № 1 1 , 2005 р. (72) Шевченко Борис Федорович, Ратчик Вадим Михайлович, Косинський Олександр Вікторович, Пролом Наталія Вікторівна, Крекнін Олександр Федорович (73) ІНСТИТУТ ГАСТРОЕНТЕРОЛОГІЇ АКАДЕМІЇ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ (57) 1. Спосіб лікування жирового гепатозу, що включає електрокоагуляцію капсули печінки, оксигенацію організму і медикаментозну терапію, який відрізняється тим, що електрокоагуляцію проводять точковим електродом в зонах печінки із зниженим біоелектричним потенціалом, оксигенацію здійснюють шляхом уведення кисню в черевну порожнину і додатково усередину застосовують гепатопротектори. 1 Спосіб, що пропонується, належить до медицини, а саме до способів лікування захворювань людини, і може використовуватися у лікуванні хронічних захворювань печінки, гепатиту, жирового гепатозу. Жировий гепатоз (ЖГ) чи неалкогольний стеатогепатит є хронічним гепатитом, неінфекційноі етіології, що характеризується сполученням жирової дистрофії і гепатиту. ЖГ виявляють у 60-80% товстих людей, частіше у жінок. Точної інформації про поширеність ЖҐ немає. За даним Івашкіна В.Т. [1], його виявляють у 1,2-9,0% хворих, яким проводять біопсію печінки Загальноприйнятої схеми лікування ЖГ не існує. Відомий спосіб консервативного лікування ЖГ, що включає базисну терапію, передбачає виключення алкоголю, дієту, багату на білки, але збіднену жирами, застосування вітамінів, засобів, які нормалізують в крові вміст глюкози, ліпідів і прийом геп ато протекторі в [2]. Цей та інші відомі консервативні способи лікування не забезпечують достатньо високу ефективність лікування, не попереджують прогресування патологічного процесу в печінці. Тому здійснюється пошук більш ефекти 2. Спосіб за п. 1, який відрізняється тим, що зони печінки із зниженим біопотенціалом визначають за допомогою міліамперметра і зіставлення результатів вимірювань з результатом вимірювань показника здорової тканини печінки. 3. Спосіб за п. 1, який відрізняється тим, що електрокоагуляцію здійснюють при потужності струму 60 Вт протягом 3 секунд в кожній точці, розташованих на відстані одна від одної не менше, ніж на 2 CM. 4. Спосіб за п. 1, який відрізняється тим, що кисень в черевну порожнину уводять 3 рази на день через ніпельний катетер в об'ємі від 10 до 15 літрів на добу відразу після операції протягом 7-10 днів. 5. Спосіб за п. 1, який відрізняється тим, що як гепатопротектор застосовують гепабене внутрішньо по 1 капсулі 3 рази на день протягом 2 місяців. вних способів, спрямованих на стимуляцію регенерації печінки, зворотного розвитку почавшихся в ній змін. Відомий спосіб стимуляції регенерації печінки шляхом резекції її тканини [3]. Відомий також спосіб денервації печінкової артерії' [4]. За думкою авторів ці хірургічні утручання призводять до збільшення аортального кровотоку і активізує обмін печінкових клітин і їх регенерацію. Однак ці способи мають недоліки. До яких відносяться: - у віддаленому періоді спостерігається прогресування явищ фіброзу, цирозу печінки; - високий відсоток післяопераційних ускладнень; - висока травматичність способів. Відомий також спосіб стимуляції регенерації печінки шляхом поверхневої' електрокоагуляції плоским електродом апарата хірургічної діатермії ковзними рухами II, III і частково IV, V і VI сегментів при силі току 7А і напрузі ЗВ у сполученні з внутрішньопортальною інфузією ЗООмл 0,7% розчину метілурацилу і 10,0мл 1,0% розчину етадена через пупочну вену або круглу зв'язку печінки на протязі 7 діб після операції, а також інтестинальної окси 1 CM о < D а» 10277 генації через ніпельну єюностому 2-3 рази на добу протягом 5 місяців [5]. Цей спосіб, як більш близький за технічною сутністю і здобутого ефекту був прийнятий за найближчий аналог. Недоліком найближчого аналога є його недостатня ефективність, складність виконання і часті ускладнення. Електрокоагуляція тільки передньої поверхні II, 11 і частково IV, V, VI сегментів печінки 1 не дозволяють досягти бажаного лікувального ефекту, оскільки жировий гепатоз - це дифузійне ураження паренхіми усієї печінки. Бужування просвіту пупочної вени технічно ускладнено, небезпечно кровотечею і значно збільшує тривалість хірургічного утручання. Уведення лікарських препаратів в систему воротньої вени не надає достовірних розходжень в концентрації препарату в печінці при його звичайному уведенні в кров'яне русло. Проведення оксигенації через ентеростому обмежує об'єм уведеного кисню і при розтяганні кишки існує небезпека травмування кишки, - попадання кишкового вмісту в черевну порожнину. Тривале проведення оксигенації через ентеростому (на протязі 5 місяців) збільшує час непрацездатності і погіршує якість життя хворого. В основу корисної моделі поставлена задача розробити такий спосіб лікування жирового гепатозу печінки, який би забезпечив високий терапевтичний ефект, запобігав ускладненням, знижував травматичність і був простий у виконанні. Поставлена задача вирішується шляхом проведення електрокоагуляції капсули печінки крапковим електродом апарата діатермії потужністю току 60В протягом 3 секунд в кожній зоні із зниженим електричним потенціалом, оксигенації черевної порожнини шляхом уведення в неї кисню через катетер і прийому гепатопротекторів. При цьому, зони капсули печінки із зниженим електричним потенціалом визначають за допомогою міліамперметру, результати виміру порівнюють з такими ж здорової і жирової тканини. Кисень у черевну порожнину уводять після операції 3 рази на день протягом 7-Ю днів у кількості 10-15л на день через ніпельний катетер, установлений в піддіафрагмальному просторі. В якості гепатопротектрів застосовують гепабене в загальноприйнятій дозі на протязі 2 місяців. Заявлений спосіб і прототип мають загальні ознаки. До їх числа входять: - електрокоагуляція печінки; - оксигенація організму; - застосування медикаментозної терапії. Відмітними ознаками є: - електрокоагуляцію капсули печінки проводять в зоні Із зниженим електричним потенціалом; - кисень уводять в черевну порожнину у кількості 10-15л на день через ніпельний катетер, установлений під час операції в піддіафрагмальному просторі; - уведення кисню здійснюють 3 рази на день після операції протягом 7-10 днів; - в якості гепатопротекторів використовують гепабене, прийнятого усередину по 1 капсулі три рази на день протягом 2 місяців. Сполучення загальних і відмітних ознак в за явленому способі дозволяє вирішити поставлену задачу. Подібного сполучення ознак не виявлено у відомій практиці, воно не виходить прямо із відомого рівня техніки. Спосіб може використовуватися в роботі хірургічних відділень для лікування хворих на жировий гепатоз. Заявлений спосіб здійснюється наступним чином. Під контролем лапароскопу вимірюють електричний потенціал передньо-верхньої поверхні правої і лівої часток печінки; при його показниках нижче 40mA (біопотенціал здорової тканини дорівнює 65±1,2тА), виконують крапкову електрокоагуляцію крапковим електродом діаметром 0,5см капсули правої і лівої часток печінки в зонах із зниженим біопотенціалом у шаховому порядку на відстані 2см між точками коагуляції при потужності току 60Wt протягом 3 секунд в кожній точці. В черевну порожнину (у піддіафрагмальний простір справа) уводять ніпельний катетер для проведення оксигенації, перше уведення кисню в об'ємі 5 літрів проводять на операційному столі після зняття карбоксіперитоніуму; наступну оксигенацію продовжують 3 рази на добу протягом 710 днів. Загальний об'єм уведеного кисню на добу складає 10-15 літрів. Прийом гепатопротекторів (гепабене 1 капсула три рази на день) призначають внутрішньо з другої доби і продовжують протягом 2 місяців. Приклади виконання заявленого способу. Приклад 1. Хвора Л., 44 роки, історія хвороби №315 поступила у відділення хірургії органів травлення інституту гастроентерології АМН України 16.11.04 з діагнозом: хронічний калькульозний холецистит, супутня патологія - гіпертонічна хвороба II ст. При надходженні пред'являла скарги на біль в області правого підребер'я, гіркоту у роті, нудоту після їжі, слабкість. Із анамнезу захворювання хворіє біля 10 років, лікувалася не регулярно. Поступила на обстеження і лікування. Об'єктивно1 Загальний стан задовільний. Шкірні покриви і видимі слизові - звичайного кольору. Над легенями - дихання везикулярне. Гемодинаміка стабільна. АД 140/90 мм.рт.ст. Язик вологий. Живіт при пальпації м'який, помірно болісний в області правого підребер'я. Печінка - не збільшена. Додаткові методи дослідження. Загальний аналіз крові від 17.11.04: НЬ - 122г/л, ер 4,5хЮ12/л, КП - 0,96, л - 7,6хЮэ/л, ШОЕ - 20мм/ч, еоз. - 4%, пал. - 5%, сегм. - 61%, лімф. - 27%, мон. - 3%, тромбоцити - 225x109. Біохімія крові від 17.11.04: ЗБ - 69г/л, білірубін загальний 19,2мкмоль/л, білірубін прям. - 2,1мкмоль/л, глюкоза - 3,6ммоль/л, ЛФ - 0,62ммоль/л, АлАТ 1,4ммоль/л, амілаза - 24,5г/л г. Коагулограма крові від 17.11.04: протромб. час. - 28сек, протром. індекс - 82%, час рекальціфікації - 1хв. 50сек, фібриноген - 4,2г/л. Аналіз сечі 17.11.04: колір - жовтий, реакція - кисл., питома вага - 1014, лейк - 2-3 в п/з є - 6-7 плоск. УЗД органів черевної порожнини від 17.11.04: печінка 144х71мм, збільшена за рахунок правої частки. Контури нерівні, ехоструктура неоднорідна, дифузно підвищеної ехогеності. V.portane не змі 5 10277 нена - 10мм, v.lienalis не змінена - 5мм. Холедох 4мм, стінки не змінені. Жовчний міхур 93х35мм, стінка стовщена - 4-5мм, в просвіті пперехогенї включення від 5 до 16мм в діаметрі, дають цілісну акустичну тінь. Підшлункова залоза - 26x18x1 Змм, не збільшена, контури нерівні, ехоструктура неоднорідна, дифузно неоднорідна, з явищами фіброзу. Заключения: УЗ-ознаки хронічного калькульозного холециститу, хронічного панкреатиту, жирового гепатозу печінки. Установлений діагноз: хронічний калькульозний холецистит, жировий гепатоз, хронічний панкреатит. Супутнє захворювання патології - гіпертонічна хвороба II ст. 18.11.2004 - оперативне лікування. Лапароскопічна холецистектомія, пункційна біопсія печінки, електрокоагуляція капсулы печінки. Під час лапароскопії установлено: печінка збільшена у розмірах, край її закруглений, колір неоднорідний; жовчний міхур - збільшений у розмірах. Виконана пункційна біопсія печінки. Морфологічне дослідження біоптату - жирова дистрофія печінки (гепатоцити не змінені - 12%, гепатоцити з ознаками жирової деструкції' - 50%, просвіти протоків - 7%, синусоїди - 18%, з'єднувальна тканина - 9%, лейкоцити І лімфоцити - 4%). Звичайними прийомами виконана лапароскопічна холецистектомія. Був виміряний електричний потенціал покою з передньо-верхньої поверхні правої і лівої часток печінки: він у правій частці (над IV-VIII сегментами) був у межах - 32-37мА, в лівій частці (над ІІ-ІІІ сегментами) - 32-36мА, (біопотенціал здорово! тканини дорівнює 65+1,2мА). Виконана крапкова електрокоагуляція крапковим електродом діаметром 0,5см капсули правої і лівої часток печінки в зонах із зниженим біопотенціалом у шаховому порядку на відстані 2см між точками коагуляції при потужності току 60Wt протягом З секунд в кожній точці. Черевна порожнина дренована двома ПХВ дренажами. В черевну порожнину (у піддіафрагмальний простір справа) уведений ніпельний катетер (використали катетер для пункції підключичної вени) для проведення оксигенаціГ. Перше уведення кисню в об'ємі 5 літрів провели на операційному столі після зняття карбоксіперитоніуму. Наступну оксигенацію продовжували З рази на добу протягом 7 днів. Загальний об'єм уведеного кисню на добу склав 10 літрів. Прийом гепатопротекторів (гепабене в дозі 1 капсула три рази на день) назначений внутрішньо з другої доби І продовжений на протязі 2 місяців. Виписана 25,11.04 в задовільному стані на амбулаторне лікування, з рекомендаціями: режим, дієта з обмеженням жирів, підвищеним складом вітамінів, прийом гепатопротекторів - у дозі 1 табл. З рази на день протягом 2 МІСЯЦІВ З наступною госпіталізацією у відділення хірурги ІГ АМНУ через 2 місяці. Повторно поступила у відділення хірургії органів травлення інституту гастроентерології АМНУ 31 01.05. При надходженні пред'являла скарги на гіркоту у роті Об'єктивно. Загальний стан задовільний. Шкіряні покриви звичайного кольору. Над легенями дихання везикулярне. Гемодинаміка стабільна. АД 130/80мм.рт.ст. Язик вологий. Живіт при пальпації - помірно болісний в області пр. підребер'я. Печінка - не збільшена Додаткові методи дослідження. Загальний аналіз крові від 01.02.05: НЬ - 133г/л, ер 4,3x1012/л, КП - 0,93, л - 6,2x109/л, ШОЕ - 10мм/ч, еоз. - 2%, пал. - 4%, сегмент. - 54%, лімф. - 34%, мон. - 6%, тромбоцити - 180x109. Біохімічне дослідження крові від 01.02.05: ЗБ - 70г/л, біл - 19,2 прям. - 2,1мкмоль/л, глюкоза - 3,6ммоль/л, ЛФ 0,62ммоль/л, АлАТ - 0,35ммоль/л, амілаза - 19,2г/л г. Коагулограма крові від 01.02.05: протромб час. 23сек, протром. індекс - 87%, час рекальціфікації 1хв 59сек, фібрІноген - 3,5г/л. Аналіз сечі від 01 02.05: колір - жовтий, реакція - кисл., питома вага - 1018, лейк -1-2 в п/з. УЗД 04.03.04: 137х69мм, збільшена за рахунок правої частки. Контури рівні, ехоструктура однорідна, помірно підвищеної ехогеності. V.portane не змінена - 10мм, v.lienalis не змінена - 5мм. Холедох - 4мм, стінки не змінені. Жовчний міхур - видалений. Підшлункова залоза - 23х16х15мм, не збільшена, контури нерівні, ехоструктура неоднорідна, дифузна з явищами фіброзу. Заключения: УЗ-ознаки хронічного панкреатиту, дифузних змін печінки. 02.02.05. - виконана чрезшкірна пункційна біопсія печінки. При морфологічному дослідженні печінки помірно виражена жирова дистрофія (гепатоцити без змін - 53%, гепатоцити з ознаками жирової деструкції - 11%, просвіти протоків - 7%, синусоїди - 12%, з'єднувальна тканина - 9%, лейкоцити і лімфоцити - 8%). Виписана 07.02.05 у задовільному стані Порівняльна характеристика морфологічних структур печінки до І після лікування хворої Л. представлені в таблиці 1. Таблиця 1 Порівняльна характеристика морфологічних структур печінки до і після лікування хворої Л. (%) Структури печінки Гепатоцити без змін Гепатоцити з ознаками жирової деструкції Просвіти судин і протоків Синусоїди З'єднувальна тканина Лейкоцити і лімфоцити До лікування 12 50 7 18 9 4 Після лікування (через два місяці) 53 11 7 12 9 8 10277 Приклад 2. Хвора Т., 61 років, історія хвороби №306 поступила у відділення хірургії органів травлення інституту гастроентерологи' АМН України 13.11.04 г. з діагнозом хронічний калькульозний холецистит, жировий гепатоз, хронічний панкреатит; супутня патологія - ІБС, кардеосклероз атеросклеротичний, гіпертонічна хвороба II ст., варикозна хвороба нижніх кінцівок. При надходженні скарги: на біль у правім підребер'ї, гіркоту у роті, нудоту, слабкість. Із анамнезу: хворіє з 2001 року, коли уперше з'явилися приступи болю в області правого підребер'я. Лікувалася не регулярно. Поступила на обстеження і лікування. Додаткові методи дослідження. Загальний аналіз крові від 14.11.04: НЬ - 131г/л, ер 4,2х1012/л, КП - 0,93, л - 8,1x10%, ШОЕ - 18мм/ч. еоз. - 1%, сегмент. - 60%, лімф. - 32%, мон. - 7%, тромбоцити - 225х109. БІОХІМІЯ крові від 14.11.04: ЗБ - 74г/л, білірубін загальний - 14,6мкмоль/л, бшірубін прям. - 3,2мкмоль/л, глюкоза - 4,5ммоль/л, ЛФ - 1,04ммоль/л, АлАТ - 1,3ммоль/л, амілаза 19,4г/л г. Коагулограма крові від 14.11.04: протромб. час. - 21 сек, протром. індекс - 91%, час рекалціфікацп - 2хв ООсек, фібриноген - 3,6г/л. Загальний аналіз сечі від 14.11.04: колір - жовтий, реакція - кисл., питома вага - 1019, лейк - 1-2 в п/з. УЗД органів черевної порожнини від 17.11.04: печінка 145х76мм, збільшена, контури нерівні, нечіткі, ехоструктура неоднорідна, підвищеної ехогеності. V.portane не змінена - 9 MM, v.lienalis не змінена - 6мм. Холедох - 5мм, стінки не змінені. Жовчний міхур збільшений у розмірах, з перегибом в області тіла, стінка до 4мм, в просвіті гіперехогене включення до 18мм у діаметрі, дають цілісну акустичну тінь. Підшлункова залоза 27х23х20мм, не збільшена, контури нерівні, ехоструктура неоднорідна, підвищеної ехогеності. Заключения: УЗ-ознаки хронічного калькульоного холециститу, хронічного панкреатиту, жирового гепатозу. Установлений діагноз: хронічний калькульозний холецистит, жировий гепатоз, хронічний панкреатит, супутня патологія - ІБС, кардеосклероз атеросклеротический, ппертонична хвороба II ст., варикозна хвороба нижніх кінцівок. 16.11.2004 - оперативне лікування. Лапароскопічна холецистектомія, пункційна біопсія печінки, електрокоагуляція капсули печінки. Під час лапароскопії установлено: печінка збільшена у розмірах, край іі закруглений, колір неоднорідний; жовчний міхур - збільшений у розмірах. Зроблена пункційна біопсія печінки. Результат морфологічного дослідження - жирова дистрофія печінки (гепатоцити без змін - 14%, гепатоцити з ознаками жирової деструкції - 54%, просвіти протоків - 7%, синусоїди - 14%, з'єднувальна тканина 9%, лейкоцити і лімфоцити - 2%). Звичайними прийомами виконана лапароскопічна холецистектомія. Був виміряний біопотенціал з передньоверхньої поверхні правої і лівої" часток печінки, він коливався в правій частці (над IV-VIII сегментами) - 34-36мА, в лівій частці (над ІІ-ІІІ сегментами) - 3235мА, (біопотенціал здорової тканини дорівнює 65±1,2мА). Виконана крапкова електрокоагуляція крапковим електродом діаметром 0,5см капсули правої' і лівої часток печінки в зонах із зниженим біопотенціалом у шаховому порядку на відстані 2см між точками коагуляції при потужності току 60Wt протягом 3 секунд в кожній точці. Черевна порожнина дренована двома ПХВ дренажами. В черевну порожнину (у піддіафрагмальний простір справа) уведений ніпельний катетер (був використаний катетер для пункції підключичної вени) для проведення оксигенаци. Перше уведення кисню в обсязі 5 літрів проведено на операційному столі після зняття карбоксіперитоніуму. Наступну оксигенацію продовжували 3 рази на добу протягом 7 днів. Загальний об'єм уведеного кисню на добу склав 15 літрів. Виписана 25.11.04 в задовільному стані на амбулаторне лікування, з рекомендаціями: режим, дієта з обмеженням жирів, підвищеним змістом вітамінів, прийом гепатопротекторів - у дозі 1 табл. З рази на день протягом 2 місяців з наступною госпіталізацією у відділення хірургії ІГ АМНУ через 2 місяця. Повторно поступила в клініку інституту гастроентерологи'АМНУ 31.01.05. Об'єктивно: Загальний стан задовільний. Шкірні покриви звичайного кольору Над легенями дихання везикулярне. Гемодинаміка стабільна. АД 130/80мм.рт.ст. Язик вологий. Живіт бере участь у акті дихання, при пальпації - помірно болісний в області правого підребер'я. Печінка - не збільшена. Додаткові методи обстеження. Загальний аналіз крові від 01.02.05: НЬ - 140л, ер - 4,4хЮ12/л. КП - 0.95, л - 5,4x109/л, ШОЕ - 9мм/ч, еоз. - 2%, сегментояд. - 64% лімф. - 28%, мон. - 6%, тромбоцита 218хЮ9/л. Біохімія крові від 01.02.05: ЗБ - 68г/л, біл - 14,9 прям. отр. мкмоль/л, глюкоза - 4,4г/л, ЛФ - 2,49ммоль/л, АлАТ - 0,23ммоль/л, амілаза 24,0г/л г. Коагулограма крові 01.02.05: протромб. час. - 25сек, протром. індекс - 76%, фібриноген 2,4г/л, час кровотечі - 2хв ООсек, згортаність - 4хв 40сек. Аналіз сечі від 06.01.04: колір - жовтий, реакція - нейтр., питома вага - 1026, лейк - 2/3 в п/з. УЗД 06.01.04 Не значно збільшена за рахунок лівої частки 130-73мм. Контури змазані, з посиленим біліарним рисунком. Ехогенність нерівномірно підвищена. Звукопровідність не змінена. Судинний рисунок правильний; v.portane не змінена - 12мм, v.lienalis не змінена - 6мм. Холедох - 5мм не змінений, стінки стовщені, підвищеної ехощильності. Просвіт гомогений. Жовчний міхур - видалений. Підшлункова залоза - 27х23х20мм. Не збільшена, ехоструктура неоднорідна, дифузна. Заключения: УЗ-ознаки дифузних зменшень печінки, хр. панкреатиту 07.02.05. Виконана чрезшкірна пункційна біопсія печінки. При гістологічному дослідженні печінки - помірно виражена жирова дистрофія (гепатоцити без змін - 54%, гепатоцити з ознаками жирової деструкції - 14%, просвіти протоків - 6%, синусоїди - 12%, з'єднувальна тканина - 9%, лейцкоцити і лімфоцити - 5%). Виписана 10.02.05 в задовільному стані. 10277 Порівняльна характеристика морфологічних структур печінки до і після лікування хворої Т. 10 представлені в таблиці 2. Таблиця 2 Порівняльна характеристика морфологічних структур печінки до і після лікування хворої Т. (%) Структури печінки Гепатоцити без змін Гепатоцити з ознаками жирово'і деструкції Просвіти судин і протоків Синусоїди З'єднувальна тканина Лейкоцити і лімфоцити До лікування 14 54 7 14 9 2 Порівнюючи результати клінічного і спеціальних досліджень можна прийти до висновку, що заявлений спосіб дає високий лікувальний ефект. Він не має ускладнень і простий у виконанні. Заявлений спосіб лікування жирового гепатозу у відділенні хірургії органів травлення інституту Після лікування (через два місяці) 54 14 6 12 9 5 гастроентерології АМН України у 52 хворих з калькульозним холециститом і супутнім жировим гепатозом. Порівняльна характеристика морфологічних структур печінки оперованих хворих до лікування і після лікування представлені в таблиці 3. Таблиця З Порівняльна характеристика морфологічних структур печінки оперованих хворих (%) Структури печінки Гепатоцити без змін Гепатоцити з ознаками жирової деструкції Просвіти судин і протоків Синусоїди З'єднувальна тканина Лейкоцити і лімфоцити До лікування (п-52) Після лікування (через два місяці) (п-26) 12±0,9 52,6±1,5 52,4±2,1 17±0г8 6,8±0,2 6,1 ±0,2 20,7±0,7 13,2±0,5 9,0±0,6 8,8±0,4 3,9±0,2 2,3±0,3 На підставі представлених даних, а також опитування пацієнтів і результатів інших досліджень можна зробити підсумок, що заявлений спосіб лікування жирового гепатозу дозволяє досягти поставленої мети: він забезпечує високий лікувальний ефект не має ускладнень і простий у виконанні. При цьому паренхіма печінки не травмується. Заявлений спосіб лікування жирового гепатозу може використовуватися в роботі хірургічних відділень міських і обласних лікарень. Таким чином, поставлені завдання: забезпечення високого терапевтичного ефекту, виключення ускладнень, зниження травматичності і проста у виконані вирішені шляхом проведення електрокоагуляції' капсули печінки крапковим електродом апарата діатермії в зонах із зниженим електрич Комп'ютерна верстка А. Крулевський ним біопотенціалом, оксигенацією черевної порожнини шляхом уведення в неї кисню через катетер і прийомом гепато протекторів. Джерела інформації: 1. Иванушкин В.Т., Шульпекова Ю.О. Болезни органов пищеварения. - 2000. - №02. - С. 41-46. 2. Соломенцова Т.А. Неалкогольній стеатогепатит механизмы развития, диагностика лечения // Сучасна гастроентерологія. - 2004. - №6. - С. 2529. 3. Нарциссов Т.В. Резекция печени при циррозе // Хирургия. - 1973. - №5. - С. 79-84. 4. P. Mallet - Guy P. // lyon Ніг. - 1962. - V. 58. P. 242-258. 5. Патент 2107465 РФ МПК А61В 17/00 23.03.98, Бюл. №9. Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освгги і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП "Український інститут промислової власності", вул. Глазунова, 1, м. Київ - 42, 01601